紅斑狼瘡 的檢查：

抗內(nèi)皮細(xì)胞抗體 滑膜液肉眼檢查 抗U1RNP抗體 血清觸珠蛋白（Hp） 紅斑狼瘡細(xì)胞(LEC) 狼瘡帶試驗(yàn) 抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體(ANCA) 抗Ku抗體 抗組蛋白抗體 活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT） 血清補(bǔ)體C3裂解物測(cè)定（C3SP） 循環(huán)免疫復(fù)合物（CIC) 血流變學(xué)檢查 血管鏡 淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)換試驗(yàn)（LTT） 抗SS-A和SS-B抗體 白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC） 抗血小板抗體（APA） 抗脫氧核糖核酸(DNA)抗體

(一)血常規(guī) 白細(xì)胞減少(<4000/mm3)或淋巴細(xì)胞減少(<1500/mm3)或血小板減少(<100000/mm3)。
(二)血沉 增快。
(三)血清蛋白 白蛋白降低，α2和γ球蛋白增高，纖維蛋白原增高，冷球蛋白和冷凝集素可增高。
(四)免疫球蛋白 活動(dòng)期血IgG、IgA和IgM均增高，尤以IgG為著，非活動(dòng)期病例增多不明顯或不增高。有大量蛋白尿且期長(zhǎng)的患者，血Ig可降低，尿中可陽(yáng)性。
(五)類風(fēng)濕因子 約20%～40%病例陽(yáng)性。
(六)梅毒生物學(xué)假陽(yáng)性反應(yīng) 2%～15%陽(yáng)性。
(七)抗心磷脂抗體 IgG型的陽(yáng)性率為64%，IgM型為56%，與患者血栓形成，皮膚血管炎，血小板減少，心肌梗塞、中樞神經(jīng)病變和習(xí)慣性流產(chǎn)或?qū)m內(nèi)死胎關(guān)系密切。
(八)LE細(xì)胞 Hargraves(1948)首先在骨髓中發(fā)現(xiàn)，Haserick(1949)從外周血中找到LE細(xì)胞。miecher(1954)證明紅斑狼瘡細(xì)胞因子為一種抗核因子，是一種γ球蛋白，現(xiàn)已明確形成LE細(xì)胞需要4個(gè)因素：
①LE細(xì)胞因子，是一種抗核蛋白抗體，存在于外周血、骨髓、心包、胸腔和腹腔積液、皰液和腦脊液中，其相應(yīng)抗原為脫氧核糖核酸一組蛋白復(fù)合物，此抗原存在于細(xì)胞核內(nèi);
②受損傷或死亡的細(xì)胞核，無(wú)種屬和+器官特異性，即人或動(dòng)物的各種器官的細(xì)胞核均可與LE細(xì)胞因子起作用;
③活躍的吞噬細(xì)胞，一般為中性粒細(xì)胞;
④補(bǔ)體：在吞噬時(shí)需要補(bǔ)體的參與。LE細(xì)胞形成的過(guò)程首先為L(zhǎng)E細(xì)胞因子與受損傷或死亡的細(xì)胞核起作用，使細(xì)胞核脹大，失去其染色質(zhì)結(jié)構(gòu)，核膜溶解，變成均勻無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)，所謂“勻圓體”細(xì)胞膜破裂，勻圓體墮入血液，許多吞噬細(xì)胞聚合來(lái)吞噬此變性的核，形態(tài)花瓣形細(xì)胞簇，隨后此變性核被一個(gè)吞噬細(xì)胞所吞噬，就形成所謂LE細(xì)胞，補(bǔ)體參與起促進(jìn)吞噬作用
約90%～70%活動(dòng)性SLE患者，LE細(xì)胞檢查陽(yáng)性。其他疾病如硬皮病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等中約10%病例可查見該細(xì)胞，此外，慢性活動(dòng)性肝炎、藥疹如普魯卡因酰胺及肼酞嗪(肼苯噠嗪)等引起也可陽(yáng)性。
(九)抗核抗體試驗(yàn)(ANA) 本試驗(yàn)敏感性高，特異性較差，現(xiàn)象作為篩選性試驗(yàn)，一般采用間接免疫熒光法檢測(cè)血清ANA，以鼠肝印片作底物，亦有采用Will-2細(xì)胞，Hep-2細(xì)胞等作底物，約80%～95%病便ANA試驗(yàn)陽(yáng)性，尤以活動(dòng)期為高，反復(fù)測(cè)定累積陽(yáng)性率更高。血清ANA效價(jià)≥1：80，意義較大，效價(jià)變化基本上與臨床病情活動(dòng)度相一致。熒光核型可見周邊型、均質(zhì)型和斑點(diǎn)型，偶見核仁型。另有5%～10%病例，臨床癥狀符合SLE，但ANA持續(xù)陰性，有其它免疫學(xué)特征，可能是一個(gè)亞型。
抗核抗體是自身對(duì)各種細(xì)胞核成分產(chǎn)生相應(yīng)抗體的總稱，在SLE中所見的有：
1.抗脫氧核糖核酸(DNA)抗體 可分為抗天然或雙鏈脫氧核糖核酸(n-DNA或ds-DNA)抗體和抗變性或單鏈脫氧核糖核酸(d-DNA或ss-DNA)抗體。
以綠蠅短膜蟲(Crithidia luciliae)或馬疫錐蟲(Trypanosoma equiperdum)或伊氏椎蟲(Trypanossma evansi)作底物，采用間接免疫熒光法檢測(cè)抗ds-DNA抗體，在SLE活動(dòng)期其陽(yáng)性率可高達(dá)93%～100%。然而放射免疫法檢測(cè)其陽(yáng)性率為60%～70%，抗ds-DNA抗體熒光核型顯示周邊型最具特異性，提示患者常有腎損害、預(yù)后差。在緩解期，其陽(yáng)性率下降以至陰轉(zhuǎn)，終末期患者亦可陰性?？箂s-DNA抗體特異性差，除SLE外在其他彌漫性結(jié)締組織疾病中亦可見到。
2.抗核蛋白(DNP)及組蛋白抗體 不溶性抗DNP抗體亦即形成LE細(xì)胞的一種抗核因子—抗DNA和組蛋白復(fù)合物的抗體，熒光核型呈勻質(zhì)型，往往在SLE活動(dòng)期出現(xiàn)。在普魯卡因酰胺、異煙肼等引起狼瘡樣綜合征中約90%以上的病例 可發(fā)現(xiàn)抗組蛋白抗體。
3.抗鹽水可提取性核抗原(ENA)抗體 抗原從小牛胸腺或兔胸腺中撮，采用瓊脂擴(kuò)散法或?qū)α髅庖唠娪緳z測(cè)，近年亦有用免疫印跡法檢測(cè)的，抗NNA抗體中主要包括抗Sm和nRNP等七種抗體，mRNP或U1RNP抗原為七種分子量不同的蛋白質(zhì)(12-68KD)與U1RNA(U為尿嘧啶核苷酸)結(jié)合的復(fù)合物;而Sm為同樣七種蛋白質(zhì)與U2、U1、U4、U5、U6RNA所形成的復(fù)合物;抗Sm抗體在SLE的陽(yáng)性率為20%～25%，為SLE的標(biāo)記性抗體，常和抗ds-DNA抗體伴隨出現(xiàn)，與疾病活動(dòng)性無(wú)關(guān)，可作為回溯性診斷的參考指標(biāo);抗U1RNP抗體可在多種結(jié)締組織病中出現(xiàn)，其高效價(jià)除發(fā)生在SLE外，常是診斷混合結(jié)締組織病的重要血清學(xué)依據(jù)。
4.抗Ro/SS-A和抗La/SS-B抗體 通常采用對(duì)流免疫電泳法檢測(cè)，近亦可用免疫印跡法測(cè)定。用前法檢測(cè)抗Ro/SS-A抗體陽(yáng)性率為30%～39%，抗La/SS-B為13%;兩種抗體對(duì)原發(fā)性干燥綜合征和SLE合并干燥綜合征以及亞急性皮膚型紅斑狼瘡呈高陽(yáng)性率和重要參考價(jià)值。抗Ro/SS-A抗體是新生兒紅斑狼瘡的重要血清學(xué)標(biāo)記 ，與光敏感相關(guān)。
5.抗核糖體ρ蛋白抗體 以免疫印跡漢檢測(cè)，陽(yáng)性率約為10%，為SLE的標(biāo)記性抗體。
6.其他 文獻(xiàn)中報(bào)導(dǎo)SLE患者中尚可測(cè)出抗Ku抗體，抗內(nèi)皮細(xì)胞抗體，抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體，抗神經(jīng)元抗體，抗層素和抗纖維結(jié)合蛋白抗體、抗Ⅶ型膠原抗體和抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體等，這些抗體檢測(cè)的陽(yáng)性率，特異性與臨床癥狀的關(guān)聯(lián)，有待進(jìn)一步深入研究。
(十)狼瘡帶試驗(yàn)(LBT) 應(yīng)用直接免疫熒光抗體技術(shù)檢測(cè)皮膚免疫熒光帶或狼瘡帶，即在真皮表皮連接處可見一局限性的免疫球蛋白沉積帶，皮損處陽(yáng)性率SLE為92%，DLE為90%，正常皮膚暴光處SLE為70%，非暴光處為50%，但不見于DLE正常皮膚，在慢性萎縮性或過(guò)度角化的皮損熒光帶成團(tuán)塊狀，新起的皮疹沉積如顆粒狀或細(xì)線狀，而在SLE正常皮膚呈點(diǎn)彩狀，此免疫熒光帶為Ig(主要為IgG、亦有IgM、IgA)與補(bǔ)體在真皮表皮連接處沉積造成。
曾凡飲等采用1M.Nacl分離人皮膚DIF法對(duì)SLE患者進(jìn)行狼瘡帶的研究，發(fā)現(xiàn)本法的陽(yáng)性率達(dá)90.9%，以Ig沉積于真皮側(cè)最為常見，其次為沉積于真表皮兩側(cè)，而未見單純于表皮側(cè)的病例，熒光形態(tài)以線狀多見，少數(shù)為顆粒太。近來(lái)張學(xué)軍等采用熱分離表皮真皮法在5例大皰性SLE中有3例血管結(jié)合在真皮側(cè)，另2例與真皮側(cè)，表示出抗體異質(zhì)性。

　　(十一)細(xì)胞免疫功能測(cè)定 淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗(yàn)(PHA-LTT)、舊結(jié)核菌素(OT)、鏈球菌脫氧核糖核酸酶和鏈激酶(SD-SK)皮試往往陰性。

　　T細(xì)胞亞群檢測(cè) 采用單克隆抗體熒光技術(shù)示活動(dòng)性病例中總T細(xì)胞(CD3)和抑制性T淋巴細(xì)胞(CD8)明顯降低，輔助性T細(xì)胞(CD4)/抑制性T細(xì)胞(CD4)(CD8)比值增高，隨著治療病情穩(wěn)定，T抑制細(xì)胞恢復(fù)正常，T輔助細(xì)胞降低，兩者比值恢復(fù)或低于正常。

　　自然殺傷細(xì)胞(NK)采用酶(LDH)釋放法檢測(cè)NK活性結(jié)果示活性顯著降低，在活動(dòng)期更為顯著。

　　(十二)血清補(bǔ)體測(cè)定 約75%～90%SLE患者血清補(bǔ)體減少，尤其在活動(dòng)期，以C3、C4為著，但在其他結(jié)締組織病如皮肌炎、硬皮病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎中不減少。

　　(十三)循環(huán)免疫復(fù)合物(CIC) 血清CIC在活動(dòng)期增高。

　　(十四)皮膚試驗(yàn) 采用自身或同種的白細(xì)胞進(jìn)行皮試，75%SLE病例陽(yáng)性。采用小牛胸中核蛋白作皮試，84%(21/25)陽(yáng)性。采用小牛胸腺中脫氧核糖核酸作皮試，48%(12/25)陽(yáng)性。采用小牛胸腺中組蛋白作皮試，92%(23/25)陽(yáng)性。

　　(十五)毛細(xì)血管鏡檢查 于SLE患者手指甲皺和舌尖微循環(huán)中可見多樣形成的障礙，表現(xiàn)為：①微血管袢增多，微血管張力較差，微血管擴(kuò)張尤以靜脈管擴(kuò)張較突出，甚至有巨血管出現(xiàn);②微血流障礙，如血色暗紅，微血管袢頂瘀血，袢內(nèi)血細(xì)胞聚集、流速減慢或瘀滯;③微血管周圍有滲出和出血。

　　這些微循環(huán)障礙導(dǎo)致血流瘀滯和血細(xì)胞聚集異形微血管、巨形微血管和擴(kuò)張膨大微血管，皆可形成微血管周圍的滲出和出血，同時(shí)又可進(jìn)一步發(fā)展形成血流的泥化，甚至有微血栓產(chǎn)生，造成惡性循環(huán)。

　　(十六)血液流變學(xué)測(cè)定 呈顯著異常，如全血比粘度、全血還原粘度，血漿粘度增加，這些提示血粘度的增加，血液流動(dòng)性的下降;紅細(xì)胞電泳時(shí)間延長(zhǎng)，血沉快，K值增大，一致表明紅細(xì)胞聚集性的增加，但血細(xì)胞壓積普通稍低(貧血);血中纖維蛋白原增高，血液粘聚性增加，導(dǎo)致血流緩慢，為活血化瘀中醫(yī)治療提供理論基礎(chǔ)。