窒息時(shí)缺氧，并非只限心肺，而是全身性的多臟器受損，嚴(yán)重者往往伴有并發(fā)癥。
1、腦 缺氧缺血性腦?。╤ypoxia ischemicencephalopathy，HIE）是新生兒窒息后的主要并發(fā)癥。由于窒息缺氧時(shí)血腦屏障受累，血漿蛋白和水份經(jīng)血管外滲引起腦水腫，腫脹的細(xì)胞壓迫腦血管，使血流量減少，造成組織缺血加重缺氧，最終導(dǎo)致腦組織神經(jīng)元壞死。在缺氧時(shí)還常伴有高碳酸血癥，導(dǎo)致pH下降，腦血管調(diào)節(jié)功能紊亂，動(dòng)脈血壓降低，引起供血不足，造成腦白質(zhì)梗塞。離心臟最遠(yuǎn)的腦室周圍大腦前、中、后動(dòng)脈供血終末端的白質(zhì)如旁矢狀區(qū)可發(fā)生血管梗塞，白質(zhì)軟化。故HIE是缺氧、缺血互為因果的病變。臨床診斷依據(jù)和分度標(biāo)準(zhǔn)（1989年濟(jì)南會(huì)議）為：
（1）具有明確的圍產(chǎn)期缺氧史，特別是圍生期重度窒息（Apgar評(píng)分1分鐘＜3分，5分鐘＜6分，或經(jīng)搶救10分鐘后始有自主呼吸；或需用氣管內(nèi)插管正壓呼吸2分鐘以上者）。
（2）生后12小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)以下異常神經(jīng)癥狀：意識(shí)障礙，如過(guò)度興奮（肢體顫抖，睜眼時(shí)間長(zhǎng)，凝視等）、嗜睡、昏睡甚至昏迷；肢體肌張力改變，如張力減弱、松軟；原始反射異常，如擁抱反射過(guò)分活躍、減弱或消失，吸吮反射減弱或消失。
（3）病情較重時(shí)可有驚厥，應(yīng)注意新生兒驚厥特點(diǎn)，如面部、肢體不規(guī)則，不固定的節(jié)律性抽動(dòng)，眼球凝視、震顫伴有呼吸暫停，面色青紫。
（4）重癥病例出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭，瞳孔改變，間歇性伸肌張力增強(qiáng)等腦干損傷表現(xiàn)。
腦電圖檢查中所見的低電壓，等電位和爆發(fā)抑制波形等改變對(duì)診斷和分度有幫助。生后一周內(nèi)B超檢查見到腦室變窄或消失，普遍回聲增強(qiáng)，提示有腦水腫。一周后則常見到腦水腫的后遺改變，如腦萎縮和孔洞腦等。側(cè)腦室外角后方的高回聲區(qū)提示有腦室周圍白質(zhì)軟化可能，散在的高回聲區(qū)常系腦實(shí)質(zhì)缺血所致；局限性高回聲區(qū)提示該區(qū)域的腦血管分布缺血。CT檢查則幫助更大，可見散在、局灶低密度影分布2個(gè)腦葉為輕度；低密度影超過(guò)2個(gè)腦葉，灰、白質(zhì)對(duì)比模糊為中度；彌漫性低密度影，灰、白質(zhì)界限喪失，但基 底節(jié)、小腦尚有正常密度，側(cè)腦室狹窄受壓為 重度。中、重度常伴有蜘網(wǎng)膜下腔、腦室內(nèi)或腦實(shí)質(zhì)出血。
2、心 由于缺氧時(shí)影響傳導(dǎo)系統(tǒng)和心肌，輕癥時(shí)房室傳導(dǎo)延長(zhǎng)，T波變平或倒置，重癥時(shí)心律不齊或緩慢，常能聽到收縮期雜音。酸中毒時(shí)心肌收縮力減弱而輸出量減少，血壓下降，進(jìn)一步影響了冠狀動(dòng)脈和腦動(dòng)脈的灌注，最后出現(xiàn)心力衰竭，上海醫(yī)科大學(xué)兒科醫(yī)院報(bào)告窒息后心衰發(fā)生率達(dá)22.5％。超聲心動(dòng)圖見到心房水平右向左分流者是窒息后心衰的重要依據(jù)。多普勒測(cè)定心輸出量則可觀察心功能損害程度及其恢復(fù)情況。
3、肺 主要表現(xiàn)為呼吸紊亂，在羊水吸入的基礎(chǔ)上容易繼發(fā)肺炎。經(jīng)過(guò)積極復(fù)蘇者尚需注意氣胸。有肺水腫和肺血管痙攣可伴發(fā)通氣彌散障礙，肺動(dòng)脈壓力增高可促使動(dòng)脈導(dǎo)管重新開放恢復(fù)胎兒循環(huán)，加重缺氧可致肺組織受損，出現(xiàn)肺出血。
4、肝 窒息缺氧可降低膽紅素與白蛋白的聯(lián)結(jié)力，使黃疸加深，時(shí)間延長(zhǎng)。也可因肝臟受損和Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ，Ⅸ及X等凝血因子的減少而易發(fā)DIC。
5、其它 重度窒息兒腎功能低下易引起低鈉血癥。胃腸道受血液重新分布的影響易產(chǎn)生壞死性小腸結(jié)腸炎。由于無(wú)氧代謝糖原消耗劇增，容易出現(xiàn)低血糖。鈣調(diào)節(jié)功能減弱，易發(fā)生低血鈣。