妊娠中毒癥是指妊娠20周以后出現(xiàn)高血壓、水腫及蛋白尿，嚴重時可出現(xiàn)抽搐與昏迷。據(jù)孕婦的癥狀嚴重程度，臨床分為輕度妊娠中毒癥、中度妊娠中毒癥、重度妊娠中毒癥。①先兆子痛：有高血壓、水腫、尿蛋白，伴有頭痛、眼花、胸悶、惡心、上腹不適或嘔吐。②子痛：在先兆子痛基礎上有抽箔及昏迷。此時可有肺水腫、急性心力衰竭、急性腎功能不全、腦血管意外、吸入性肺炎、窒息、胎死宮內(nèi)等嚴重并發(fā)癥。

　　潛在中毒：指毒物在不引起急性中毒的劑量條件下，長期反復進入機體所引起的機體在生理、生化及病理學方面的改變，出現(xiàn)臨床癥狀、體征的中毒狀態(tài)或疾病狀態(tài)。　慢性中毒發(fā)病較緩，病程較長，可產(chǎn)生神經(jīng)衰弱、周圍神經(jīng)病、中毒性肝內(nèi)損傷、白細胞減少等。經(jīng)一定潛伏期而發(fā)生的中毒，或者并未表現(xiàn)出相應的中毒癥狀

　　維生素D中毒是醫(yī)源性疾病之一。VitD中毒主要由于在防治佝僂病時錯誤診斷和過時使用維生素D制劑，如魚肝油、維生素D2(骨化醇)、維生素D2(膽鈣化醇或膽維丁)和維丁膠性鈣等。最早出現(xiàn)的癥狀是食欲減退，甚至厭食、煩躁、哭鬧、精神不振，多有低熱。也可有多汗、惡心、嘔吐、腹瀉或便秘，逐漸出現(xiàn)煩渴、尿頻、夜尿多，偶有脫水和酸中毒。年齡較大患兒可述頭痛，血壓可升高或下降，心臟可聞及收縮期雜音，心電圖ST段可升高，有時可有輕度貧血。嚴重病例可出現(xiàn)精神抑郁，肌張力低下，運動失調(diào)，甚至昏迷驚厥，腎功能衰竭等。尿比重低而固定，尿蛋白陽性，細胞增多，也可有管型。長期慢性中毒可致骨骼、腎、血管、皮膚出現(xiàn)相應的鈣化，影響體格和智力發(fā)育，嚴重者可因腎功能衰竭而致死亡。孕早期維生素D中毒可致胎兒畸形。

　　鎮(zhèn)靜藥中毒(poisoning of sedativehypnotic drugs)是由于服用過量的鎮(zhèn)靜催眠藥而導致的一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)過度抑制病癥。鎮(zhèn)靜催眠藥中毒表現(xiàn)為嗜睡、情緒不穩(wěn)定、注意力不集中、記憶力減退、共濟失調(diào)、發(fā)音含糊不清、步態(tài)不穩(wěn)、眼球震顫、共濟失調(diào)、明顯的呼吸抑制。

　　局部麻醉藥包括普魯卡因(procaine)、可卡因(cocaine)、利多卡因(lidocaine)、麻卡因(marcaine)、卡波卡因(carbocaine)、丙胺卡因(prilocaine)等，主要對中樞神經(jīng)系統(tǒng)起抑制作用，但中毒時可引起中樞神經(jīng)興奮、心臟抑制、血管擴張等，從而出現(xiàn)有關癥狀。局部麻醉藥中毒時，患兒出現(xiàn)頭暈、嘔吐、譫妄、驚厥、昏迷、休克等，甚至死亡。丙胺卡因中毒可引起高鐵血紅蛋白血癥。

　　有機磷中毒：有機磷對人畜的毒性主要是對乙酰膽堿酯酶的抑制，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動，導致先興奮后衰竭的一系列的毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀;嚴重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡，有機磷殺蟲藥大都呈油狀或結晶狀，色澤由淡黃至棕色，稍有揮發(fā)性，且有蒜味。

　　一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不完全時的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結果，現(xiàn)場衛(wèi)生學調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。

　　腎上腺素(adrenalin)和去甲腎上腺素(noradrenalin)為常用急救藥物，過量則可引起中毒。少數(shù)病人對腎上腺素敏感性高，雖用治療劑量亦可發(fā)生不良反應。原有甲狀腺功能亢進及心血管疾病患兒，對腎上腺素亦較敏感，易致中毒。病兒面色蒼白，四肢末端青紫，出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、腹痛、出汗，并可發(fā)生室性或室上性過早搏動、竇性心動過緩、室性心動過速、心室顫動等。持久的過量可以影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心、腎等主要臟器的血液循環(huán)，出現(xiàn)各系統(tǒng)缺血癥狀和功能損害，加重原來休克程度。如在靜脈注射處漏出藥液，以及應用高濃度藥液后，均可發(fā)生肢端和注射局部壞死，休克病兒更易由于局部藥物停滯而出現(xiàn)此種現(xiàn)象。

　　藥物中毒：用藥劑量超過極量而引起的中毒。誤服或服藥過量以及藥物濫用均可引起藥物中毒。常見的致中毒藥物有西藥﹑中藥和農(nóng)藥。對病史的詢問和臨床檢驗與一般疾病基本相同﹐但對藥物中毒的鑒別診斷比較復雜。首先應區(qū)分病人出現(xiàn)毒性癥狀是由於病情發(fā)展所致﹐還是因用藥引起﹐如頭痛﹑頭暈﹑惡心﹑嘔吐等。遇有皮疹突然發(fā)生﹐應考慮與藥物或毒物有關。醫(yī)生要特別詢問服藥史﹐用藥品種﹑劑量和時間﹐還要熟悉每一種藥物的不良反應﹐瞭解患者家族藥物毒性反應史。中毒癥狀潛伏期對診斷的參考意義很大﹐多數(shù)為1～2天﹐最多不超過10～12天。

　　結核中毒：肺結核是由結核桿菌引起的一種常見呼吸道慢性傳染病。臨床多見于青壯年，主要表現(xiàn)為低熱、盜汗、乏力、食欲不振等，結核中毒癥狀和呼吸道癥狀。

　　糖尿病酮癥酸中毒：指糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素明顯不足，生糖激素不適當升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等病理改變的征候群。

　　低氯性堿中毒為代謝性堿中毒的一種類型，在兒科重癥搶救室較為常見。臨床表現(xiàn)有脫水、口渴少尿(繼利尿期后)，堿中毒時手足麻木，有時四肢搐搦，伴低鉀征群。輕者無明顯癥狀，重者有呼吸淺而慢，或精神神經(jīng)方面的異常，如嗜睡、精神錯亂或譫妄等。可伴有低鉀血癥和缺水的臨床表現(xiàn)。嚴重時還可有低血醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理鈣表現(xiàn)。根據(jù)病史可作出初步診斷。血氣分析可確診及了解其嚴重程度。失代償時。血液pH和HC03-明顯增高，PaC02正常。代償期血液pH可基本正常，但HC03-和BE(堿剩余)均有一定程度的增高。

　　酮癥酸中毒病人在發(fā)生意識障礙前數(shù)天有多尿、煩渴多飲和乏力，隨后出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐，常伴頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味(丙酮)是其典型發(fā)作時候的特點。隨著病情進一步發(fā)展，出現(xiàn)嚴重失水，尿量減少，皮膚彈性差，眼球下陷，脈細速，血壓下降。至晚期時各種反射遲鈍甚至消失，嗜睡以至昏迷。

　　呼吸性堿中毒的特點是原發(fā)性PCO2降低，血漿HCO3-減少，失償時 PH升高。由于中樞和末梢神經(jīng)系統(tǒng)應激性增高可引起一系列癥狀表現(xiàn)，包括頭暈。四肢和口周圍區(qū)域感覺異常，肌肉痙攣和手足搐澳等，可有胸部門脹或疼痛。此外，還可出現(xiàn)各種室上性及室性心律失常。呼吸性堿中毒可引起腦血流減少，腦血流減少也是神經(jīng)系統(tǒng)功能異常的原因之一。實驗報道PCO2下降2.6kPa(20 mmHg)時，腦血流量可減少35%-40%。

　　單純型代謝性堿中毒的特點是動脈血 pH增高，原發(fā)性血漿HCO3-濃度增高和繼發(fā)性即代償性PCO2升高。主要為低血鉀和血容量不足的表現(xiàn)。

　　呼吸性酸中毒的特點是血漿H2 CO3濃度的原發(fā)性增高(PCO2增高入HCO3的代償性增高，失償時動脈血 pH降低山”濃度升高入HCO3的代償性增高是通過腎臟回吸收HCO3增加實現(xiàn)的，腎臟的代償較為緩慢，HCO3的代償性增高需要一定的時間，且代償性HCO3的增高還有一定的限值。急性呼吸性酸中毒與慢性呼吸性酸中毒HCO3的代償性增高有很大的差異且表現(xiàn)不同的規(guī)律。除呼吸系統(tǒng)疾病和呼吸功能代償?shù)陌Y征外，嚴重呼吸性酸中毒患者常具有多種神經(jīng)系統(tǒng)的癥。