一、心功能的判定和分級

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　　心臟功能分級對勞動力鑒定及治療均有一定的指導意義。

　　1、NYHA分級法1964年紐約心臟學會（NYHA）根據(jù)誘發(fā)心力衰竭癥狀（疲乏、心悸、氣短或心絞痛）所需的活動量將心功能分為l－4級，這一標準在臨床上至今仍廣泛應用。其分級方法為：

　　心功能一級（心功能代償期）無癥狀，體力活動不受限制。

　　心功能二級（一度心功能不全）較重體力活動則有癥狀，體力活動稍受限制。

　　心功能三級（二度心功能不全）輕微體力活動即有明顯癥狀。休息后稍減輕，體力活動大受限制。

　　心功能四級（三度心功能不全）即使在安靜休息狀態(tài)下亦有明顯癥狀，體力活動完全受限。

　　1994年美國心臟學會對NYHA的標準進行了補充，即在原1-4級心功能中，根據(jù)心電圖、心血管造影等客觀檢查結果將每級心功能劃分為A、B、C、D四個亞級，如果客觀檢查無異常為A級，較輕異常為B級，中度異常為C級，重度異常為D級。然而必需認識到此種分級主觀性強，僅僅反映血流動力學的癥狀變化，不適用于單純舒張性心力衰竭和右心衰竭。

　　2、運動耐量測定①大多采用活動平板或踏車分級運動試驗，以癥狀限制極量或心率限制次級量強度為運動終點。應用心電圖、核素心血管造影、超聲心動圖或連續(xù)測定終末氣體的氧氣和二氧化碳濃度，衡量患者對運動負荷的反應。②觀察指標：運動總時間，運動做功量[可以代謝當量（MET）衡量，IMET是靜息狀態(tài)下耗氧量，相當于 3．5ml•min -1kg］運動時左室射血分數(shù)（LVEF）增高程度，運動時最大氧攝人量（VO2 max）和無氧代謝閾（AT）運動總時間必須結合采用的運動方案換算成MET才能反映運動耐量，但在采用相同方案時，可用于治療前后運動量的對比。③評定標準：正常值：運動作功量6－10 MEIS，運動時 LVEF增高＞5％，運動時最大氧攝人量＞20ml•min -1kg，AT＞14ml•min -1kg。按VO2max和AT降低程度，Weber將心功能分為A、B、C、D四級，見表5一3一1。
表5－3—IWfor運 動耐量（Vq一和AT）分級
心功能 VQmax AT（Inl•Q峰值
　　分級．－．－nxs－－一比 歹 回 ～一召對晉 、．一月J問 、 ／可＿．…回1歲2、
人機 損害程度（l•Inn‘／kg）Inn‘／kg）（L•Inn‘／d）
　　A 無一．輕度＞14 8
　　 B 輕一中度 16－20 11－14 6－8
　　C 中一十重度 10－16 8－114－6
　　 D 重度＜8＜久
　　VO2max：最大氧攝入量，運動繼續(xù)而氧攝人量維持 ≥ 30s
不增加的轉折。AT：無氧代謝閾，氧攝人量與二氧化碳呼出量不成比例的分界線，相當于 70％VO2max水平

　　3、Killip分級 由于急性心肌梗死的患者需臥床休息，不能采用NYHA的標準來判定心功能狀態(tài)，此時應采用Killip分級，即Ⅰ級無心力衰竭，Ⅱ級輕中度心力衰竭，可聞及第三心音及背部下半肺野啰音，Ⅲ級嚴重心力衰竭肺水腫，Ⅳ級心源性休克。Forrester分型則是根據(jù)急性心肌梗死患者血流動力學監(jiān)測中心臟指數(shù)和肺小動脈嵌壓的相互關系得出的。應當注意的是無論歷帥分級和Forrester分型僅適用于急性心肌梗死的患者，不能用于陳舊性心肌梗死或其他心臟病患者的心功能判斷。

　　(二）心室收縮功能測定

　　心室收縮功能指標常用的有射血分數(shù)及平均周邊縮短率（mvcf）,射血相參數(shù)雖然易受后負荷改變的影響，若應用恰當仍有助于評估和比較不同患者的左室收縮功能。左室EF的正常值下限為50％，運動試驗時至少增高5％。mvcf的正常值下限為1．1周/s，低于上述數(shù)值提示左室收縮功能不全。

　　（三）心室舒張功能測定

　　大多采用超聲心動圖二尖瓣血流頻譜和核素心室造影技術。前者的觀察指標包括等容舒張時間，舒張早期和晚期充盈速度及其比值（E、A和E/A），舒張早期充盈減速時間，心房收縮期肺靜脈血流逆向流速（AR），左室流出道內心室收縮期前流速（Ar），以及A－Ar時限。左室心肌松弛性下降表現(xiàn)為E峰降低八峰增高，E／A下降和IVRT延長。左室心肌僵硬度增高（或順應性下降）時，則E峰高八峰低，E／A升高，IVRT縮短。左室松弛性降低合并僵硬度增高時，上述改變的聯(lián)合及使二尖瓣頻譜“假正?；?。此時必須同時檢測AR和A－Ar，AR增高(>20cm/s）和A一Ar縮短（＜45ms）提示心室功能異常。核素心室造影舒張功能測定指標中，高峰充盈率減低與高峰充盈時間延長反映舒張功能障礙。

　　左室前后負荷及心率改變可影響E、A、E／A和DT。因而在評定舒張功能時宜結合左室負荷及心率改變。

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　　NYHA心功能分級法簡便易行，在評定心臟病患者的心功能，評價治療效果，對比不同臨床試驗人選對象的心功能狀態(tài)以及治療不同功能分級亞組的影響時，起著重要作用。無創(chuàng)性檢查方法易被患者接受，且能多次重復和定量，但這些顯影或顯像技術分別受到其本身技術誤差的限制，難以確定輕度異常測定結果的臨床意義。例如心室舒張功能測定指標E／A值輕度改變的臨床意義，至今難以肯定。運動試驗時，患者和醫(yī)務人員的主觀積極性可明顯影響運動總時間和運動作功量。這些指標還可能因復查時患者熟悉檢查步驟而有所改善，從而被誤認為治療效果。

　上述測定方法各具優(yōu)缺點，其測定結果可能互相矛盾，甚至因而難以得出結論。為此尚需研究其他測定指標＠神經內分泌改變人并闡明以上測定方法間的聯(lián)系。

　　二、急性心力衰竭

　　急性心力衰竭是指心臟排血量短期內急劇下降，甚至喪失排血功能。常見于嚴重的急性心肌炎、心肌梗死、心室流出道梗阻、心房內球瓣樣血栓或部液瘤嵌頓、肺動脈主干或大分支梗塞；急起的容量負荷過重，如外傷、感染性心內膜炎、心肌梗死等所致瓣膜穿孔及損害、腱索斷裂、心室乳頭肌功能不全、心室間隔穿孔、主動脈竇瘤破人心腔，輸液過多或過快；急起的心室舒張受限，如急性大量心包積血或積液、快速異位心律、嚴重心律失常如心室顫動、心室停頓、顯著心動過緩等。

　　按心臟排血功能減退的程度、速度和持續(xù)時間、代償功能的差別，可出現(xiàn)如下表現(xiàn)：暈厥：指心排血量減少致腦部缺血而發(fā)生短暫的意識喪失。若持續(xù)數(shù)秒鐘以上時可發(fā)生四肢抽搐、呼吸暫停、發(fā)紺、心音消失或相應的心律失常（阿一斯綜合征）。發(fā)作大多短暫，發(fā)作后意識常立即恢復。休克（參見本章第八節(jié)）。心搏驟停（參見本章第二十一節(jié)）。急性肺水腫：為急性左心衰竭的主要表現(xiàn)，典型者常突然發(fā)作，高度氣急、呼吸淺速（30－40次／min）、端坐呼吸?？人?、咳白色或粉紅色泡沫樣痰、面色灰白、口唇及肢端發(fā)紺、大汗、煩躁不安、心悸、乏力等。體征包括雙肺廣泛水泡音和（或）哮喘音、心率增快、心尖區(qū)奔馬律及收縮期雜音，心界向左下擴大，可有心律失?；蚪惶婷}，不同心臟病尚有相應的體征和癥狀。X線檢查可見肺門有蝴蝶形大片陰影并向周圍擴展，心界擴大，心尖搏動減弱等。心電圖示竇性心動過速或各種心律失常，心肌損傷，左房、室肥大等。

　　三、充血性心力衰竭

　　充血性心力衰竭亦稱慢性心力衰竭或慢性心功能不全，它是指由于致病因素使心臟長期處于壓力和（或）容量負荷過重狀態(tài)，造成心臟貯備力耗竭，代償功能喪失，心排血量絕對或相對不足，不能維持身體代謝需要的循環(huán)障礙綜合征。充血性心力衰竭的循環(huán)障礙，主要是體。肺循環(huán)的淤血和動脈系統(tǒng)灌注不足。根據(jù)充血性心力衰竭首先或主要發(fā)生在那一側，可分為左側心力衰竭、右側心力衰竭和全心衰竭。

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　　左心衰竭是心力衰竭中最主要、最常見的類型。它是指左心不能將肺靜脈回流的血充分排出，引起肺淤血和動脈系統(tǒng)缺血，重要臟器灌注不足?？煞譃樽蠓克ソ撸ㄈ缍獍戟M窄、左房黏液瘤致左室充盈受阻，左房淤血、擴大，以至衰竭）及左室衰竭。后者常見于高血壓、冠心病、心肌炎、心肌病、主動脈瓣狹窄和（或）關閉不全，二尖瓣關閉不全，克山病、急性腎小球腎炎，以及室間隔缺損、動脈導管未閉、主動脈縮窄等先天性心臟病。

　　臨床表現(xiàn)：①呼吸困難是最主要的臨床癥狀，根據(jù)病情輕重由勞力性呼吸困難直至休息時也感到呼吸困難，甚至出現(xiàn)端坐呼吸或夜間 陣發(fā)性呼吸困難等。此外，可有咳嗽、咯血、咳白色或粉紅色泡沫樣痰（急性肺水腫入乏力、發(fā)紺、心悸等癥狀。嚴重者可出現(xiàn)Cheyne-Stoke呼吸，系腦部嚴重缺血、缺氧所致；②不同病因的心臟病可出現(xiàn)相應的特殊癥狀，如冠心病患者可有心絞痛、心肺死厚頭肌功能不全等表現(xiàn)，二尖瓣狹窄者可有聲音嘶啞，而肥厚型心臟病可有暈厥史等；③左心衰竭常有心濁音界向左下擴大，心尖區(qū)呈抬舉性搏動，心率加速，第一心音減弱，各種心律失常，心尖區(qū)可有收縮期雜音（左室擴大；二尖瓣相對關閉不全）常有第三、第四心音或奔馬律，可有交替脈。此外，不同心臟病尚可出現(xiàn)相應體征，如二尖瓣關閉不全在心尖區(qū)出現(xiàn)3／6級以上收縮期雜音，主動脈瓣病變在主動脈瓣區(qū)出現(xiàn)雜音等。肺底有小水泡音，可伴有哮鳴音，部分患者有胸腔積液體征。左房衰竭臨床上以二尖瓣狹窄和左房部液瘤最常見，除有肺水腫體征外，可有第一心音亢進，心尖區(qū)舒張期雜音，前者尚有二尖瓣開瓣音，后者可出現(xiàn)腫瘤樸落音。以及肺動脈瓣第二心音亢進等體征。實驗室和器械檢查：①X線檢查常有左室和（或）左房擴大，肺淤血或肺水腫征，出現(xiàn)Kerley B線（肺淋巴管淤積，肺小葉間隔變粗所致）不同病因尚有不同X線表現(xiàn)，如主動脈瓣病變心臟常呈靴形心，主動脈增寬、伸長等，而二尖瓣狹窄呈梨形心，食管吞鋇常有左房局限性壓跡等；②心電圖示左房和（或）左室肥大、勞損，V1導聯(lián)P波終末電勢（Ptf V1）負值增大≤－0．02mm•S（毫米•秒）；③超聲心動圖除可顯示瓣膜病變外，尚可檢測心臟大小和室壁活動情況，對確定左心衰竭病因頗有幫助；④左心衰竭的程度，可通過左心導管、右心漂浮導管及心臟放射性核素掃描方法給以評估。

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　　右心衰竭是指右心不能將靜脈回流血液充分排出，引起體靜脈系統(tǒng)淤血和動脈系統(tǒng)供血不足。常繼發(fā)于左心衰竭致肺動脈高壓，也可因肺源性心臟病、肺動脈狹窄或關閉不全、原發(fā)性肺動脈高壓癥、房間隔缺損、法洛四聯(lián)癥、主動脈竇瘤破入右心、心肌炎、心肌病甲狀腺功能亢進性心臟病等疾病所致。

　　臨床表現(xiàn)：①常有尿少、夜尿增多、胃腸道淤血癥狀如惡心、嘔吐、食欲缺乏等，也可出現(xiàn)心悸、氣促、乏力等癥狀；②體循環(huán)淤血征象如下垂性水腫、胸水、腹水、頸靜脈怒張并搏動，肝頸靜脈回流征陽性，發(fā)紺、腹脹、肝腫大、甚至出現(xiàn)黃疽、心源性肝硬化等；③可有相應心臟病的體征，因右心衰竭多繼發(fā)于左心衰竭的基礎上，故常有左右心擴大、心前區(qū)抬舉性搏動，肝臟有擴張性搏動以及二尖瓣區(qū)有收縮期雜音（三尖瓣相對關閉不全），右室性第三心音或奔馬律。

　　實驗室和器械檢查：①X線檢查可有右心或左心擴大，上腔靜脈和奇靜脈擴張，可伴有雙職或單側胸腔積液；②心電圖示右房、室肥大、勞損，電軸右偏；③靜脈壓明顯增高[正常時靜脈壓 0．294－1．37 kPa（3－14 cmH2O）〕，平均0．98kPa（9.9 cmH2O）;④重度右心衰竭時可有肝腎功能異常；⑤超聲心動圖有右房、室肥大，右室流出道增寬及相應心臟病改變。

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　　全心衰竭的病理變化是既有肺循環(huán)淤血又有體循環(huán)淤血。大多數(shù)是左心衰竭發(fā)展所致。也可見于心肌炎、心肌病。其臨床表現(xiàn)為左心 和右心衰竭表現(xiàn)的綜合，但二者的程度可能不同，常以一側為主。

　　四、無癥狀性心力衰竭

　　無癥狀性心力衰竭亦稱無癥狀性心室功能障礙。它是指在臨床上無充血性心力衰竭的癥狀，但已有左室功能障礙，靜息射血分數(shù)降低。無癥狀性心力衰竭是在充血性心力衰竭之前的一個階段，可歷時數(shù)月至數(shù)年。

　　心力衰竭是心臟在病理的情況下完全喪失儲備力，失去代償能力的一個階段，因此認為心力衰竭可分為無癥狀性、充血性和難治性三個階段。

　　五、單純性舒張性心力衰竭

　　舒張功能異常時，左心室在舒張期接受血液充盈的能力下降，只有在過高的充盈壓（左心房壓）時心室才能接受正常量血液充盈，以保持正常心搏量。嚴重的舒張功能異常，左心房壓力上升超過2.6kPa（20mmHg）引起肝淤血，故舒張性。D力衰竭是一種后向性心力衰　竭。

　　臨床表現(xiàn)：①有充血性心力衰竭表現(xiàn)（多為肺淤血）；②左心室不大，左心室壁大多增厚，左房增大；③左室EF正常（≥50％），舒張功能異常；④對洋地黃類藥物反應不佳。

　　單純性舒張性心力衰竭見于下列疾?。孩俑哐獕鹤笮氖曳屎?；②肥厚型心肌?。虎壑鲃用}瓣狹窄、左心室肥厚；④缺血性心臟病，心肌缺血首先引起的是舒張功能異常，缺血面積大時可引起肺淤血；⑤限制型心肌病如心內膜心肌纖維化、心肌淀粉樣變性等。

　　心包疾病如縮窄性心包炎、心包填塞雖主要改變也是舒張受限，但不同于上述，已肌疾病，治療亦完全不同，故不列人本范疇內。

　臨床常用的舒張功能指標：①高峰充盈率（PFR）、高峰充盈時間（TPER）等（放射性核素心血管造影法）；②E／A＜等（超聲心動圖法）。這些都是負荷依賴性的指標，既受前后負荷的影響地受心率、年齡的影響，故取得測值是心肌舒張功能、前后負荷及心率諸因素的綜合作用結果。只有排除了負荷、心率等因素的影響后，才能說明是。動室舒張功能的改變，故診斷舒張功能異常要慎重，舒張功能異常而無臨床癥狀者不能診斷為舒張性心力衰竭。

　　嚴重的收縮性心力衰竭常伴有舒張功能異常，隨著收縮性心力衰竭的改善，舒張功能亦可恢復，這和上述問題的性質不同。

　　六、難治性心力衰竭

　　難治性心力衰竭是指心功能Ⅲ-Ⅳ級的充血性心力衰竭患者經適當而完善的洋地黃制劑、利尿劑和血管張劑治療及消除合并癥和誘因后，充血性心力衰竭癥狀和臨床狀態(tài)未能得到改善甚至惡化者，方可稱為難治性充血性心力衰竭。

　　難治性心力衰竭可能是。已臟病終末期的表現(xiàn)，但其中相當一部分是由于考慮不周，治療措施不力或不當所致，必須深人地探討其原因。一般應首先對下列因素作恰如其分的分析和評價：①原有心臟的狀態(tài)發(fā)生變化，如風濕性心臟瓣膜病患者伴風濕活動，可使心功能障礙加重；②合并感染，特別是肺部感染、感染性心內膜炎等，可增加心臟負荷而使心功能狀態(tài)惡化。充血性心力衰竭患者發(fā)生肺部感染時，其臨床表現(xiàn)常不明顯，致使臨床診斷比較困難；③伴發(fā)的疾病，如高血壓、貧血、肺栓塞和腎功能障礙等，均可增加心臟負荷，導致充血性心力衰竭加重；④鈉鹽攝人過量，對食物及藥物中的鈉攝入未作適當限制，可使體液儲留加重，而且可能削弱利尿劑的作用；⑤電解質及酸堿平衡紊亂，如低血鉀、低血鎂及其任何原因所引起的酸堿平衡紊亂，均可影響心臟功能，以致心臟功能障礙惡化。

　　七、老年人心力衰竭的臨床特征

　　老年人隨著增齡心血管系統(tǒng)及其他系統(tǒng)在形態(tài)與功能上均發(fā)生一系列變化，即所謂“生理性老化”。同時老年人又常有多系統(tǒng)、多器官疾賦存，機體內環(huán)境穩(wěn)定性發(fā)生變化?？共∧芰?。各器官的儲備功能均顯著下降。因此，老年人不僅易患心力衰竭，且臨床表現(xiàn)錯綜復雜，治療矛盾多，療效差，且易發(fā)生藥物間相互影響，給老年人心力衰竭的處理帶來困難。老年人心血管系統(tǒng)生理特征：①心肌收縮力下降，心輸出量減少；②心臟儲備功能下降，左室順應性減退，外周血管阻力增加。

　　臨床特征：病因：①多病因性，老年人往往同時患有幾種疾病，常見的有冠心病、肺心病、高血壓性心臟病、糖尿病、退行性心臟瓣膜病、貧血性心臟病等。以其中一種為主要原因，其他則參與并加重心力衰竭，使病情復雜化；②醫(yī)源性心力衰竭發(fā)生率高。老年人心臟儲備能力下降，因快速大量輸液，攝取鈉鹽過量等因素可突然發(fā)生心力衰竭。誘因：老年人急性心力衰竭的誘發(fā)因素以呼吸道感染（尤其是肺炎），急性心肌缺血最為常見。其次為心律失常，如快速心房顫動，陣發(fā)性室上性心動過速等。其他誘因包括常用劑量的普案洛爾、腎上腺皮質激素、肺梗死、腎衰竭、勞累、情緒激動、飽餐等。

　　癥狀及體征：①老年人心力衰竭癥狀多不典型，部分患者已處于中度心力衰竭可完全無癥狀，一旦受到某種因素誘發(fā)，即可發(fā)生重度左心衰竭，危及生命。老年人發(fā)生急性左心衰竭時，由于心輸出量下降，造成腦供血不足，多出現(xiàn)腦缺血癥狀；②老年人常有多種疾病并存，相互影響，掩蓋或加重心臟病的癥狀及體征，導致診斷困難。以下情況支持左心衰竭為主：咳嗽及呼吸困難突然出現(xiàn)或加重；夜間陣發(fā)性呼吸困難，呼吸困難時肺部濕性峻音異常增多，且隨體位而變化；應用血管擴張劑或利尿劑后癥狀迅速緩解。③評價老年人心力衰竭程度比較困難，需結合病史、體征、輔助檢查資料等綜合判斷。④老年人心力衰竭時易合并其他器官功能障礙，如腎衰竭，代謝性酸中毒，腦供血不足，低氧血癥，電解質紊亂，心律失常等。

　　八、急性心肌梗死并發(fā)充血性心力衰竭

　　急性心肌梗死并發(fā)充血性心力衰竭的原因為：①左室大面積梗死、壞死，心肌收縮力下降和左室順應性下降致左房壓力增高；②少數(shù)由于急性心肌梗死的機械并發(fā)癥；③右心室梗死。臨床表現(xiàn)：①急性心肌梗死并發(fā)充血性心力衰竭臨床表現(xiàn)以左心衰竭為主，右；已衰竭較少見，若下壁、后壁心肌梗死伴有右心衰竭，則提示有右室梗死的可能；②胸部X線顯示由肺間質和肺泡水腫引起雙肺上葉肺靜脈充血，嚴重時肺門云霧狀陰影向外擴展；③Swan-Ganz漂浮導管檢查，測肺毛細血管楔壓（PCWP）、熱稀釋法測心排血量（C O）或心臟指數(shù)（CI）。PCWP可間接估計左室充盈壓（LVFP），CO／PCWP可作為收縮功能指數(shù)以估計左室收縮功能。肺充血時PC WP＞2．4kPa（18mmHg），周圍灌注不足時CI＜2．2L•min-1•m-2。

　泵功能障礙的分級：①Killip分級法：Killip 分級法是以臨床癥狀及體征來判定，Ⅰ級：無心力衰竭征象；Ⅱ級：輕度到中度心力衰竭，心尖部有舒張期奔馬律，肺葉50％以下有濕性峻音；Ⅲ級： 嚴重心力衰竭，肺葉50％以上有濕性很音或出現(xiàn)肺水腫；Ⅳ級：心源性休克。此分級不包括急性右室梗死并發(fā)的右心衰竭，并應注意鑒別老年服性支氣管炎、肺部感染所引起的肺部啰音。②根據(jù)血流動力學檢查結果分型（改良Forrester 分型）可正確地指導治療。Ⅰ型：PCWP ≤ 2．4 kPa（18mmHg），CI>2．2 L•min-1•m-2，臨床無肺充血及周圍組織灌注不足;Ⅱ型：PCWP＞2．4 kPa（18mmHg）CI>2．2 L•min-1•m-2，臨床無肺充血及周圍組織灌注不足；Ⅲ型：PCWP ≤ 2．4 kPa（18mmHg），CI<2．2 L•min-1•m-2 臨床有低血壓及周圍組織灌注不足；無肺充血。無周圍組織灌注不足，無肺充血此型根據(jù)右室舒張壓（右房壓）是否升高可分為A、B二個亞型；ⅢA型：右室舒張末壓＜0．66kPa（5mmHg）為絕對或相對血容量不足見。型：右室舒張末壓＞1．33kPa（100mmHg）為右室梗死。

　 九、病因和病理診斷

　1、年齡 心力衰竭的發(fā)生年齡與病因有密切關系。新生兒或嬰幼兒期以先天性血管畸形多見。心內膜彈力纖維增多癥、病毒性心肌 炎、新生兒呼吸窘迫綜合征、嚴重窒息、重癥新生兒溶血癥等亦可在新生兒期出現(xiàn)心力衰竭。重癥肺炎或毛細支氣管炎、感染中毒性心肌炎。補液或輸血過多過快，亦常為嬰幼兒期心衰的原因。5－15歲兒童的心衰多為風濕熱伴風濕性。乙肌炎、病毒性心肌炎、克山病、急性腎小球腎炎，少數(shù)則由房室間隔缺損、動脈導管未閉引起。青壯年則以風濕性心瓣病引起。動力衰竭力最常見，年齡越輕合并心肌炎或風濕活動的機會愈多。40歲以上患者大多由局血壓、冠心病或肺源性心臟病引起。

　2、性別 風濕性心臟病尤其是二尖瓣狹窄和結締組織疾病并發(fā)。乙臟病而引起動力衰竭者女性較多見。冠心病、梅毒性心臟病、心肌病、主動脈瓣狹窄引起的心力衰竭則男性多見。

　 3、地區(qū) 海拔3000 m以上高原地區(qū)的心力衰竭應首先警惕高山病?？松讲〕０l(fā)生于我國某些地區(qū)（東北三省、內蒙、陜甘、川滇等省區(qū)）的農村中。

　4、病史 常為病因診斷提供重要線索。患病前有鏈球菌感染史可提示急性腎小球腎炎或風濕性心肌炎。以往或近期有關節(jié)酸痛、關節(jié)炎病史提示風濕性心肌炎或心瓣病。有多年高血壓史特別是血壓水平持續(xù)超過21/13kPa（160/100mmHg）伴有左心室增大、左心衰竭者其病因為高血壓。長期慢性咳嗽、伴有進行性呼吸困難多為肺心病的可能。有營養(yǎng)不良特別是維生素B1缺乏或嗜酒者應懷疑腳氣性心臟病或心肌病。出現(xiàn)于妊娠期的心力衰竭應首先考慮風濕性心瓣病，其次是貧血性、先天性、妊娠毒血癥性及產后心臟病。

　5、體征 發(fā)紺在一般心力衰竭多不明顯。如呈現(xiàn)明顯中樞性發(fā)紺和林狀指（趾），在小兒應考慮先天性發(fā)紺類心臟病，如大血管錯位、右室雙出口與永存動脈干等，其發(fā)紺在心力衰以前早已存在。如原無發(fā)紺而在心力衰竭時開始出現(xiàn)者多系左至右分流的先天性心臟病如房室間隔缺損或動脈導管未閉，而在心力衰竭時轉為右向左分流即所謂艾森曼格綜合征。成年人心力衰竭呈現(xiàn)明顯發(fā)紺者多系慢性肺心病。

　發(fā)現(xiàn)明顯的心臟雜音或震顫時可根據(jù)其特點區(qū)別先天性心血管畸形、風濕性心瓣病、梅毒性心臟病、先天性或后天性動靜脈疫等。必須強調由于左、右心室明顯擴張伴隨而來的二尖瓣或三尖瓣的功能收縮期雜音相當多見，有時較為粗糙，極易與器質性雜音相混淆。因心臟極度擴大而出現(xiàn)的舒張期雜音亦不少見，應注意鑒別。

　在診斷心力衰竭時，對以下體征的判斷應引為注意：①心臟擴大：一般說來心臟擴大是心力衰竭必有體征，但二尖瓣狹窄、急性心肌梗死、縮窄性心包炎和限制型心肌病的心力衰竭時，心臟可無明顯擴大；②心率增快：多數(shù)患者在心力衰竭時心率增快，但病竇綜合征或重度房室傳導阻滯者心率可不快；③肺部啰音：在左心衰竭時多數(shù)患者可出現(xiàn)肺底部暉音，但在部分患者由于尚處于間質性肺水腫階段，雖已出現(xiàn)明顯氣急，但肺部可無暇音。此時可于床旁攝片協(xié)助診斷；④頸靜脈怒張：慢性阻塞性肺氣腫，由于肺壓迫上腔靜脈，即使沒有右心衰竭，亦可顯示頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征可資鑒別。

　6、X線檢查 根據(jù)心臟增大的形態(tài)可分為主動脈瓣型和二尖瓣型心臟，亦有助于心包積液與心肌病的鑒別。根據(jù)肺血管和肺野改變以判斷有無肺充血，并可區(qū)別為主動性充血抑或被動性淤血。主動性充血是左至右分流的先天性心臟病的重要佐證，而被動性淤血僅反映心力衰竭的改變。

　7、心電圖檢查 可查出心肌梗死，心肌缺血、異位。已律、傳導阻滯、房室肥大與勞損等，為心力衰竭的病理或病因提供客觀依據(jù)。

　8、超聲心動圖與超聲多普勒 對二尖瓣狹窄與關閉不全，主動脈瓣狹窄包括二葉式主動脈瓣月厚型梗阻性心肌病、心包積液、心房部液瘤、房室瓣或半月瓣的贅生物以及先天性心血管畸形有特異性改變。為心臟病病因診斷的重要手段。超聲多普勒可選擇性觀察心腔或大血管中某一部位的紊亂血流，而藉此診斷瓣膜的病損性質與程度，以及先天性畸形的部位。