心力衰竭確切的病理生理機制至今仍不十分明了，目前比較明確的是：①心力衰竭從適應發(fā)展到適應不良，以致進行性惡化。②心臟組織自分泌、旁分泌的激活，，心肌能量耗竭致使心肌細胞數(shù)量減少，心肌細胞組成的質(zhì)的變化致使心肌細胞壽命縮短。血流動力學異常僅僅是心力衰竭的結果，糾正血流動力學異常，不能改變心力衰竭的預后。因而現(xiàn)代心力衰竭的治療，不能僅僅著眼于器官功能異常（心泵功能減退人尚應兼顧神經(jīng)內(nèi)分泌的激活，，心肌能量消耗，促生長或抑制生長等。應從器官、細胞、分子水平來考慮。

　一、血流動力學異常

　　血流動力學異常是心力衰竭患者產(chǎn)生臨床“充血”癥狀的病理生理基礎。右室功能障礙引起心輸出量（CO）降低和左室舒張末期壓（LV－EDP）增高，前者導致組織器官灌注不足，后者引起肺血管楔嵌壓（PCWP）的升高，當批PCWP＞2．4 kPa（18mmhg）時，即出現(xiàn)肺循環(huán)淤血癥；當右室舒張末期壓和右房壓升高致中心靜脈＞1石既＊2 t）時，即出現(xiàn)體循環(huán)淤血癥。隨著心輸出量的減少，激活了各種神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)機制，使外周循環(huán)阻力增加，外周血液重新分配，腎和骨骼肌血液減少，導致終末器官的異常。因此，心力衰竭時　　血流動力學的特點是：中心泵功能減退CO↓、LVEDP↑);外周循環(huán)阻力增加和終末器官異常；以及肺循環(huán)和體循環(huán)伽癥。然而，血流動力異常僅僅是心力衰竭的結果。

　　二、循環(huán)內(nèi)分泌和心臟組織自分泌。旁分泌的激活

　　大量研究結果顯示，心力衰竭時循環(huán)內(nèi)分泌〔包括交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS腎素一血管緊張素系統(tǒng)（RAS）和加壓素）的激活，可加速心力衰竭的惡化。內(nèi)源性心房肽雖亦有激活，但不足以抵銷SNS和RAS的作用。近年來研究更進一步表明了組織局部的自分泌和旁分泌在心力衰竭發(fā)展中的重要作用?！白苑置凇奔淳植糠置?，作用于自身細胞；“旁分泌”即局部分泌，作用于鄰近組織。在初始的心肌損害后，循環(huán)內(nèi)分泌迅速激活（SNS、RAS在壓素和心房肽人但當損傷恢復，心血管取得代償以后，循環(huán)內(nèi)分泌即恢復正常，或僅有輕度升高，此時即進人適應性或代償性階段，直至最后發(fā)生顯著的心力衰竭，即進人適應不良或失代償性階段后，循環(huán)內(nèi)分泌才又重新激活。在這一為時較長的適應性階段，很多亞臨床的病理生理過程包括心血管重塑正在進行，而心臟組織的內(nèi)分泌和旁分泌則起重要作用。目前認為，心肌和微血管內(nèi)部的內(nèi)分泌和旁分泌較循環(huán)內(nèi)分泌的作用更為重要。然而，心臟組織自分泌和旁分泌的持續(xù)激活，最終將損傷心肌，進人適應不良階段，而發(fā)生顯著的心力衰竭，此時循環(huán)內(nèi)分泌又重新激活，如此形成惡性循環(huán)。

　正常情況下，具有縮血管作用、正性肌力作用以及促生長作用的自分泌和旁分泌，與具有擴血管作用、負性肌力作用以及抑制生長作用的自分泌和旁分泌在心臟、血管系統(tǒng)是處于平衡的狀態(tài)。事實上，大多數(shù)縮血管劑同時具有正性肌力和促生長作用，例如血管緊張素和內(nèi)皮素等。同樣，多數(shù)擴血管劑亦同時有負性肌力和抑制生長作用，如內(nèi)皮舒張因子、心鈉素和前列環(huán)素。這些具有相對作用的內(nèi)分泌一旦失衡時，如心力衰竭時，IMS和SNS激活，短期作用表現(xiàn)為血管張力和心肌收縮力的改變即血管收縮和正性肌力作用；長期激活則導致心臟結構的改變，即心肌肥厚，繼之以心室擴大，最終加速心肌衰竭。

　　三、心室重塑

　　初始的心肌損傷，使心肌肥厚，繼之以心室擴大，這就是心室重塑的過程。心室重塑包括所有心臟成分：心肌細胞肥厚；細胞外基質(zhì)一膠原網(wǎng)的量和組成的變化和微血管密度的增加。原發(fā)性心肌損害和心臟負擔過重引起的室壁應力增加，可能是心室重塑的始動機制，而各種生長因子起了重要作用，其中血管緊張素Ⅱ可能是一系列生化反應的核心。

　從心肌肥厚如何發(fā)展成心室擴大的機制尚不清楚，，心肌纖維的拉長，膠原網(wǎng)支架的破壞所引起的心肌細胞滑行都可能參與了心室擴大的過程。肥厚心肌的收縮速度降；收縮時間延長；松弛延緩，但肌纖維縮短能力和心室排空能力并不減弱，因此，如果心肌有適當?shù)姆屎穸阋钥朔冶趹r，心室功能仍得以維持，即為心力衰竭的適應階段；當心肌肥厚不足以克服室壁應力時，即進人適應不良階段，左室進行性擴大伴功能減退，最終發(fā)展至不可逆性心肌損害的終未階段。心室重塑是引起進行性心力衰竭和死亡的主導原因。

　　心力衰竭究竟如何從適應轉(zhuǎn)變?yōu)檫m應不良，可能與以下兩方面有關：①心肌細胞數(shù)量的減少：肥厚心肌耗能的肌纖維數(shù)量增加；而產(chǎn)生能量的線粒體數(shù)目減少；此外，，已肌細胞的生化異常，導致能量的生成障礙，因而使肥厚心肌處于能量饑餓狀態(tài)，心肌細胞的數(shù)量持續(xù)性減少，從而使心力衰竭進行性惡化。②心肌細胞質(zhì)的變化（組成和功能）：肥厚心肌收縮蛋白的基因表達異常，類似于胎兒表型，從而縮短肥厚心肌細胞的壽命。由于成人心肌細胞不能分裂，正常時蛋白合成的速度很慢，當心臟處于超負荷狀態(tài)時，很多新合成的蛋白轉(zhuǎn)為胎兒型同工蛋白，這樣就加速蛋白合成的速度。然而，此種胎兒型同工蛋白，使心肌細胞處于衰竭，因而在心力衰竭惡化過程中亦參與作用。此外，心臟支架一細胞外基質(zhì)的異常亦很重要?！?
　　機 理

　 一、底排血量

　 1、心肌衰竭 冠心病、急性心肌梗死、室壁瘤、彌漫性心肌炎（風濕性、病毒性、中毒性、感染性）、克山病、擴張型心肌病、圍產(chǎn)期心肌病。酒精中毒性心肌病、甲狀腺機能減退癥、肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥、心肌淀粉樣變性、結節(jié)病、血色病、糖原積累癥、糖尿病、尿毒癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、皮肌炎、多發(fā)性動脈炎、類風濕性關節(jié)炎、強直性脊柱炎、多發(fā)性肌炎、進行性肌營養(yǎng)不良、萎縮性肌強直、遺傳性共濟失調(diào)、蕩多糖病工型、轉(zhuǎn)移性心臟腫瘤、白血病。左心發(fā)育不全綜合征、過度肥厚、老年性心臟改變、放射性、藥物性、毒物、貧血性心臟病、急性或慢性肺源性心臟病、高山病、甲狀腺功能亢進、維生素Bl缺乏病。

　2、后負荷過度 主動脈瓣狹窄、三尖瓣關閉不全、厚性梗阻型心肌病胸厚型主動脈瓣下狹窄、原發(fā)性高血壓、腎性高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄、三尖瓣關閉不全、肥厚型梗阻性心肌病、肥厚型主動脈瓣下狹窄、原發(fā)性高血壓、腎性高血壓、主動脈縮窄、原發(fā)性肺動脈高血壓、Barnheim綜合征、妊娠毒血癥、艾森曼格綜合征。

　3、前負荷過度 主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全、乳頭肌功能失調(diào)、房間隔缺損、動脈導管未閉、主一肺動脈隔缺損、三腔心、急性腎小球腎炎、急性腎衰竭、靜脈輸血、輸液過多過快、輸入鈉鹽或豬鈉激素過多。室間隔缺損、先天性動靜脈屢、貧血、妊娠、慢性肺源性心臟病。

　4、前負荷不足 二尖瓣狹窄、心房黏液瘤、左房球形血栓、限制型心肌病、心包填塞、縮窄性心包炎、急性肺動脈栓塞、桶狀胸伴心臟移位。

　5、心律失常 心房顫動、心房撲動、陣發(fā)性房性或室性心動過速、高度房室傳導阻滯、病竇綜合征。

　二、高排血量

　甲狀腺功能亢進癥、貧血性心臟病、妊娠毒血癥、腳氣病、肺源性心臟病、高山病、動靜脈瘦、異常房室通道、原發(fā)性高動力循環(huán)狀態(tài)、真性紅細胞增多癥、類癌綜合征、嚴重肝病、變形性骨炎、Stryker-Halbisom綜合征、中暑高熱、惡痛質(zhì)。

　　三、左心、右心和全心衰竭的常見病因

　　1、左心衰竭 冠心病、高血壓、主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關閉不全肥厚性梗阻型心肌病、二尖瓣關閉不全、急性腎小球腎炎、急性腎衰竭、輸血輸液過多過速。

　 2、右心衰竭 急性肺動脈栓塞、慢性肺源性心臟病、先天性肺動脈瓣狹窄、缺損較大的房間隔缺損和動脈導管未閉伴有大量左至右分流并發(fā)肺動脈高壓者、限制型心肌病、縮窄性心包炎、右心室阻塞性衰竭綜合征、原發(fā)性肺動脈高壓癥。

　3、全心衰竭 急性風濕性心肌炎、腳氣性心臟病、貧血性心臟病、原發(fā)性擴張型心肌病。大量心包積液、左心衰竭的晚期。