無器質(zhì)性疾病的有排卵婦女出現(xiàn)異常子宮出血的原因可能是排卵功能的輕微異常所致，由子宮內(nèi)膜成熟或脫落不規(guī)則或雌孕激素比例不當(dāng)引起。

　　發(fā)病機(jī)制：

　　1.從內(nèi)分泌角度分析，異常子宮出血可由以下情況引起其出血機(jī)制為：

　　(1)雌激素撤退性出血：對切除卵巢的婦女給予適當(dāng)劑量及療程的雌激素后停藥或?qū)⒋萍に亓繙p少一半以上即會發(fā)生子宮出血被稱為“雌激素撤退性出血”但是如所給的雌激素劑量過低，療程過短，或雌激素減量的幅度過小也可無子宮出血。絕經(jīng)后婦女血雌激素濃度在低水平上也有波動但并無月經(jīng)來潮。這是因為子宮內(nèi)膜增殖必須達(dá)到一定厚度后失去激素支持時才會出現(xiàn)出血，有的學(xué)者設(shè)想為“雌激素的內(nèi)膜出血閾值;超過這一閾值后，如果減弱雌激素的刺激到上述閾值以下即會出現(xiàn)子宮出血;反之，如雌激素刺激強(qiáng)度低于上述閾值并在此閾值水平以下波動，則并不出現(xiàn)出血” 。

　　(2)雌激素突破性出血：相當(dāng)濃度的雌激素長期作用，無孕激素的對抗影響可造成子宮內(nèi)膜過度增殖以至于不同程度的增生無對抗雌激素的刺激通過直接作用于血管，減低血管張力;刺激間質(zhì)VEGF表達(dá)，減少PGF2a、AngⅡ的生成，促進(jìn)一氧化氮(N0)PGE2PGI2生成等途徑引起血管擴(kuò)張血流增加或由于內(nèi)膜間質(zhì)、血管腺體發(fā)育不同步，溶酶體發(fā)育過度而不穩(wěn)定，釋放水解酶而引起出血增多或持續(xù)不斷不可預(yù)計，被稱為“雌激素突破性出血”

　　(3)孕激素突破性出血：體內(nèi)孕激素與雌激素濃度比值過高不能維持分泌期內(nèi)膜的完整性而引起出血其具體機(jī)制尚不清楚Fraser等(1996)綜合了應(yīng)用單一孕激素類避孕藥，如norplant長效醋甲孕酮后出現(xiàn)突破性出血機(jī)制的研究結(jié)果認(rèn)為孕激素突破性出血的臨床特點為不規(guī)則持續(xù)少量出血;有持續(xù)孕激素作用的同時必須也有持續(xù)低水平雌激素的影響;子宮內(nèi)膜呈受抑制的分泌或萎縮相，有局灶性片狀脫落;宮腔鏡檢查可見到宮腔內(nèi)淺表血管擴(kuò)張、血管壁薄微血管密度及脆性增加索，出現(xiàn)瘀斑;血流動力紊亂、白細(xì)胞浸潤增多等。這些改變對自然發(fā)生的排卵型功能失調(diào)性子宮出血有參考價值。還有研究提示局部MMP表達(dá)增加血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常VEGF等血管新生因子或移行白細(xì)胞功能改變導(dǎo)致內(nèi)膜崩解及修復(fù)異常皆可能與此類出血有關(guān)

　　(4)其他：子宮內(nèi)膜局部的出血原因還可見于局部血管的異常，如動靜脈瘺;全身止血凝血功能異常等。

　　2.月經(jīng)量多的發(fā)病機(jī)制 經(jīng)比較有排卵月經(jīng)量多與月經(jīng)量正常的婦女，月經(jīng)周期中血清LH、FSHE2及唾液P濃度的動態(tài)變化內(nèi)膜組織相，結(jié)果未見差異子宮內(nèi)膜雌、孕激素受體含量評分(單抗免疫組化法)結(jié)果差異亦無顯著性不同個體之間上述受體含量變異卻較大。但Gleeson(1993)等報道月經(jīng)量多患者晚泌期子宮內(nèi)膜ERPR高于正常(單抗固相免疫法)。有報道月經(jīng)量多者血漿及經(jīng)血內(nèi)凝血因子子宮血管密度皆正常近年研究有陽性發(fā)現(xiàn)的發(fā)病因素有以下幾個方面：

　　(1)子宮內(nèi)膜不同PG之間比例失衡：已知不同PG對血管舒縮及血小板功能有相反的作用前列環(huán)素(PGI2)能擴(kuò)張血管，抑制血小板聚集;血栓素A(TXA2)卻使血管收縮，促進(jìn)血小板聚集。PGE2及PGF2皆能促進(jìn)血小板活性但前者使血管擴(kuò)張，后者使血管收縮。有研究顯示：月經(jīng)量多患者子宮內(nèi)膜生成PGE2/PGF2a量的比值增高，PGl2及TXA2的各自代謝產(chǎn)物-6酮PG-TXB2比值也升高。此兩對PG產(chǎn)生量的失衡，導(dǎo)致血管擴(kuò)張血小板聚集功能受抑制的傾向而引起月經(jīng)量的增多

　　(2)內(nèi)膜纖溶系統(tǒng)功能亢進(jìn)：子宮肌層及內(nèi)膜含有大量的組織型纖溶酶原激活物(tPA)Gleeson(1994)研究顯示正常婦女子宮內(nèi)膜tPA活性從晚泌期起開始升高到下個月經(jīng)周期第2天達(dá)峰值月經(jīng)量多者內(nèi)膜tPA活性在中泌期起即升高，晚泌期及下個月經(jīng)周期第2天，經(jīng)期內(nèi)膜及經(jīng)血tPA及I型纖溶酶原激活抑制物(PAI-I)活性顯著高于正常。周期第2天經(jīng)期內(nèi)膜tPA活性與月經(jīng)失血量有強(qiáng)的正相關(guān)關(guān)系?？赡苡捎趦?nèi)膜tPA活性過高使纖溶系統(tǒng)功能亢進(jìn)引起止血的血栓不穩(wěn)定或再通，細(xì)胞外基質(zhì)膠原及黏附蛋白降解加劇內(nèi)膜剝脫廣泛持久，導(dǎo)致月經(jīng)量多

　　(3)其他：卵泡期子宮內(nèi)膜VEGF、NO表達(dá)增加使血流增加子宮內(nèi)膜ET釋放、bFGF受體減少白細(xì)胞浸潤增多內(nèi)膜出血相關(guān)因子基因表達(dá)過強(qiáng)等