慢性萎縮性胃炎的病因迄今尚未明了，可能與下列因素有關(guān)：

　　(1)慢性淺表性胃炎的繼續(xù)：慢性萎縮性胃炎可由慢性淺表性胃炎發(fā)展而來。解放軍總醫(yī)院等6個醫(yī)院報告經(jīng)5～8年的隨訪觀察淺表性胃炎164例，其中34例轉(zhuǎn)變成慢性萎縮性胃炎(20 .7%)。慢性淺表性胃炎的病因均可成為慢性萎縮性胃炎的致病與加重因素。

　　(2)遺傳因素：根據(jù)Varis調(diào)查，慢性萎縮性胃炎病人的第一代親屬間，慢性萎縮性胃炎的發(fā)病率明顯增高，惡性貧血的遺傳因素也很明顯。有親戚關(guān)系的發(fā)病率比對照組大20倍，說明慢性萎縮性胃炎可能與遺傳因素有關(guān)。

　　(3)金屬接觸：鉛作業(yè)工作者胃潰瘍發(fā)病率高，胃粘膜活組織檢查發(fā)現(xiàn)萎縮性胃炎發(fā)病率也增高。Polmer稱之為排泄性胃炎。除鉛外很多重金屬如汞、碲、銅及鋅等對胃粘膜都有一定的損傷作用。

　　(4)放射：放射治療潰瘍病或其他腫瘤，可使胃粘膜損傷甚至萎縮。

　　(5)缺鐵性貧血：很多事實說明缺鐵性貧血與萎縮性胃炎關(guān)系密切，Badanoch報道缺鐵性貧血50例，正常胃粘膜、淺表性胃炎及萎縮性胃炎各占14%、46%及40%。但是貧血引起胃炎的機(jī)理尚不明了。有些學(xué)者認(rèn)為胃炎是原發(fā)病，因為胃炎胃酸低致鐵不能吸收，或因胃出血以致形成貧血;另一種意見認(rèn)為先有貧血，因為身體內(nèi)鐵缺乏使胃粘膜更新率受影響而容易發(fā)生炎癥。

　　(6)生物性因素：慢性傳染病如肝炎、結(jié)核病等對胃的影響也引起了人們的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的癥狀和體征，胃粘膜染色也證實在乙肝病人胃粘膜內(nèi)有乙肝病毒的抗原抗體復(fù)合物。瑞金醫(yī)院報道91例萎縮性胃炎病人，有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性傳染病特別是慢性肝病對胃的影響值得注意。

　　(7)體質(zhì)因素：臨床統(tǒng)計結(jié)果顯示本病的發(fā)生與年齡呈顯著的正相關(guān)。年齡愈大，胃粘膜機(jī)能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影響而造成損傷。

　　(8)膽汁或十二指腸液反流：由于幽門括約肌功能失調(diào)或胃空腸吻合術(shù)后，膽汁或十二指腸液可反流至胃內(nèi)，并破壞胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反散至粘膜內(nèi)引起一系列病理變化，從而導(dǎo)致慢性淺表性胃炎，并可發(fā)展為慢性萎縮性胃炎。

　　(9)免疫因素：在萎縮性胃炎，特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮粘膜的漿細(xì)胞內(nèi)，?？烧业奖诩?xì)胞抗體或內(nèi)因子抗體，故認(rèn)為自身免疫反應(yīng)是慢性萎縮性胃炎的有關(guān)病因。近年來發(fā)現(xiàn)少數(shù)胃竇胃炎患者有胃泌素分泌細(xì)胞抗體，它是細(xì)胞的特殊自身免疫抗體，屬Ig G系。部分萎縮性胃炎患者體外淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗和白細(xì)胞移動抑制試驗有異常，提示細(xì)胞免疫反應(yīng)在萎縮性胃炎的發(fā)生上也有重要意義。

　　(10)幽門螺旋桿菌(HP)感染：1983年澳大利亞學(xué)者M(jìn)arshall和Warren從慢性胃炎患者的胃竇粘液層及上皮細(xì)胞中首次分離出HP。此后眾多學(xué)者對慢性胃炎患者進(jìn)行了大量實驗研究，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培養(yǎng)出HP，繼而發(fā)現(xiàn)HP的感染程度與胃粘膜炎癥程度呈正相關(guān)關(guān)系。1986年世界胃腸病學(xué)會第八屆會議上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。

　　此外，諸如飲食不當(dāng)、長期嗜煙酒、濫用藥物、上呼吸道慢性炎癥、中樞神經(jīng)功能失調(diào)，使胃粘膜受損，以及胃大部切除術(shù)后，分泌胃泌素的胃竇區(qū)切除，致使胃粘膜營養(yǎng)障礙等，均易導(dǎo)致胃粘膜受損而發(fā)生萎縮、炎癥變化。