1. 人體因素：機體防御免疫功能缺陷是敗血癥的最重要誘因。健康者在病原菌入侵后，一般僅表現為短暫的菌血癥，細菌可被人體的免疫防御系統(tǒng)迅速消滅，并不引起明顯癥狀;但各種免疫防御功能缺陷者(包括局部和全身屏障功能的喪失)，都易誘發(fā)敗血癥。

　　(1)各種原因引起的中性粒細胞缺乏或減少是誘發(fā)敗血癥的重要原因，但中性粒細胞降至0.5×109/L以下時敗血癥的發(fā)病率明顯增高，多見于急性白血病、骨髓移植后、惡性腫瘤患者接受化療后，以及再生障礙性貧血等患者。

　　(2)腎上腺皮質激素等免疫抑制劑和廣譜抗生素、放射治療、細胞毒類藥物的應用，以及各種大手術的開展等都是敗血癥的重要誘因。

　　(3)氣管插管、氣管切開、人工呼吸器的應用。靜脈導管的留置、動脈內導管，導尿管留置;燒傷創(chuàng)面。各種插管檢查，如內鏡檢查、插管造影或內引流管的安置等都可破壞局部屏障防御功能，有利于病原菌的入侵。

　　(4)嚴重的原發(fā)疾病，如肝硬化、結締組織病、糖尿病、尿毒癥、慢性肺部疾病等也是敗血癥的誘因。如患者同時存在二種或二種以上誘因時，發(fā)生敗血癥的危險性將明顯增加。在上述各種誘因中靜脈導管留置引起的葡萄球菌敗血癥，在院內感染敗血癥中占重要地位，靜脈導管留置72小時以上者局部可發(fā)生靜脈炎，由此可誘發(fā)敗血癥;靜脈導管留置和輔助呼吸器的應用亦是不動桿菌屬、沙雷菌屬等革蘭陰性敗血癥的常見誘因之一;留置導尿管則常是大腸埃希菌、銅綠假單胞菌敗血癥的誘因。長期腎上腺皮質激素和廣譜抗菌藥物的應用是誘發(fā)真菌敗血癥的重要因素。

　　2、細菌因素：金葡菌可產生多種每和外毒素，其中起主要致病作用的有血漿凝固酶、α—溶血毒素、殺白細胞素、腸毒素(A—E，以A型多見)、玻脫性毒素、紅疹毒素等可導致嚴重的敗血癥;近年來分離到的腸毒素F，與中毒性休克綜合征(TSS)的發(fā)生有關。格蘭陰性桿菌所產生的內毒素能損傷心肌和血管內皮，激活補體系統(tǒng)、激肽系統(tǒng)、凝學與纖溶系統(tǒng)，以及交感腎上腺脊質系統(tǒng)，ACTH/內啡肽系統(tǒng)等，并可激活各種血細胞和內皮細胞。產生多種細胞因子(如TNF—α，IL—1，IL—6、IL—8等各種細胞因子，其中TNF—α在病理勝利改變中起關鍵性作用)，炎癥介質、心血管調節(jié)肽等，導致微循環(huán)障礙、感染性休克等。銅綠假單胞蛋白質合成抑制物，如蛋白酶、殺白細胞素、磷脂酶C及外毒素A等，后者是一很強的蛋白質合成抑制物，可引起組織壞死;外毒素A和彈性蛋白酶同時存在時，其毒力最大，肺炎球菌致病主要依賴其，后者有抗吞噬作用;常可產生溶血毒素和神經氨酸酶。肺炎克雷伯桿菌等亦具有，有節(jié)抗吞噬和體液中殺菌物質的作用。病理變化病原菌的毒素可引起組織和臟器細胞變形，可發(fā)生水腫、壞死和脂肪變形。毛系血管損傷造成皮膚和年末淤點和皮疹。病菌引起的遷徙性多見于肺、肝、腎、骨、皮下組織等處，可并發(fā)心內膜炎、腦膜炎、骨髓炎等。單核—吞噬細胞增生活躍，肝脾均可增大。