病因分類(lèi)

　　（一）攝入不足

　　食物中鉀含量充足，鉀攝入不足見(jiàn)于饑餓?；杳浴⑹中g(shù)后長(zhǎng)期禁食、消化道梗阻、食管病變吞咽困難、神經(jīng)性厭食以及偏食的患者。

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　　1.消化道失鉀 嘔吐、腹瀉、胃腸引流及腸疫等造成大量失鉀，在臨床相當(dāng)常見(jiàn)。臨床少見(jiàn)，但亦可造成消化道大量失鉀的疾病還有：①Verner--Morrison綜合征，又稱(chēng)非胰島素分泌性胰島細(xì)胞瘤、胰島非B細(xì)胞瘤、腸血管活性肽瘤及胰島舒血管腸肽瘤，此病的特點(diǎn)為水瀉、低鉀、胃酸缺乏、腫瘤細(xì)胞分泌過(guò)多的血管活性腸肽。②絨毛狀腺瘤，為發(fā)生于結(jié)腸和直腸面積很大的腫瘤，其分泌的結(jié)腸部液中含鉀量高達(dá)100－140mmol / L?；颊咭蚵愿篂a而大量失鉀。

　　2．腎臟失鉀過(guò)多 即由尿液丟失大量的鉀，這也是臨床上常見(jiàn)低血鉀的病因。見(jiàn)于長(zhǎng)期使用排鉀利尿劑如味塞米、氯喀嗓類(lèi)等，或大量多次應(yīng)用溶質(zhì)性利尿劑如甘露醇、山梨醇、高滲葡萄糖等。在腎臟疾病中可見(jiàn)于急性腎衰竭多尿期、腎小管酸中毒和慢性腎功能不全。此外，可導(dǎo)致腎臟大量失鉀的疾病臨床較為少見(jiàn)的還有 Liddle綜合征（為遺傳性腎小管缺陷）和Fanconi綜合征（近曲小管轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙，導(dǎo)致重碳酸鹽、鉀、鈉、鈣等回吸收障礙)。

　　3．腎上腺皮質(zhì)分泌過(guò)多 見(jiàn)于原發(fā)性醛固酮增多癥和繼發(fā)性醛固酮增多癥，后者可由惡性高血壓僅 綜合征、腎素瘤使腎素分泌增多，以及肝硬化、腎病、充血性心力衰竭等有腎血流量減少使腎素一血管緊張素系統(tǒng)被激活所致。醛固酮增多癥是以鹽皮質(zhì)類(lèi)固醇分泌過(guò)多為主，而糖皮質(zhì)類(lèi)固醇分泌過(guò)多如 Cushing綜合征或異位ACTH分泌綜合征也引起尿排鉀增多，因糖皮質(zhì)類(lèi)固醇也具有微弱的鹽皮質(zhì)類(lèi)固醇活性。此外，創(chuàng)傷、手術(shù)、感染、缺氧時(shí)由于應(yīng)激刺激使腎上腺皮質(zhì)激素分泌亢進(jìn)，亦可促進(jìn)尿鉀排出增多。

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　　指鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，見(jiàn)于堿中毒（堿血癥）、胰島素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹。鋇中毒、棉子油中毒等。

　　機(jī)理

　　鉀普遍存在于各種食物中，除特殊情況如禁食外，一般因攝入不足而致低鉀血癥者少見(jiàn)。腎臟對(duì)陽(yáng)離子的作用主要是保鈉排鉀，且機(jī)體保鉀的機(jī)制遠(yuǎn)不如保鈉的機(jī)制完善。一般當(dāng)斷絕鉀攝入時(shí)，尿鉀排出要減少，但須經(jīng)數(shù)日后尿鉀的排出才能下降到最低限值，在最低限值的情況下每天還有 10－20 mmol的鉀丟失。在臨床疾病中經(jīng)消化道和腎丟失鉀最為常見(jiàn)。呼吸性堿中毒對(duì)血鉀影響較小，代謝性堿中毒時(shí)常伴有失鉀的致病因素如利尿劑、嘔吐、醛固酮增多等，再加上堿中毒時(shí)細(xì)胞外液H+濃度降低，細(xì)胞內(nèi)的H+釋放出來(lái)，而細(xì)胞外液中的K+進(jìn)入細(xì)胞，即發(fā)生鉀的分布異常。此外，堿中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞排H+減少，故H+、Na+交換減少而Na+、K+交換增強(qiáng)，致使尿排鉀增多。以上都是堿中毒時(shí)導(dǎo)致低血鉀的因素。

　　低血鉀時(shí)細(xì)胞外液低鉀，因此，細(xì)胞內(nèi)外的陽(yáng)離子（Na+、K+、H+）將進(jìn)行交換即重新分布，細(xì)胞內(nèi)3個(gè)K+轉(zhuǎn)移出來(lái)而細(xì)胞外液中2個(gè)Na+和二個(gè)H+轉(zhuǎn)移進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞外液中H+減少，易產(chǎn)生低鉀性代謝性堿中毒。而細(xì)胞內(nèi)液中K+減少Na+增多將對(duì)細(xì)胞內(nèi)酶的活性產(chǎn)生明顯的影響。如將肝組織切片置于高鈉葡萄糖培養(yǎng)基中，不見(jiàn)糖原生成，但置于類(lèi)似細(xì)胞內(nèi)液的高鉀和鎂而少銷(xiāo)的培養(yǎng)基中，則表現(xiàn)糖原生成。說(shuō)明電解質(zhì)的平衡特別是K+、Na+對(duì)維持細(xì)胞正常功能和代謝活動(dòng)具有重要的意義。

　　低鉀血癥的功能可表現(xiàn)有食欲缺乏，毛發(fā)稀疏，發(fā)育停滯，并逐漸發(fā)生肌肉癱瘓。但低鉀同時(shí)伴有低鈉，即鉀與鈉二者都缺乏J動(dòng)物不表現(xiàn)明顯功能障礙或不產(chǎn)生嚴(yán)重后果。這可能由于二者都低，二者的比例仍保持不變所致。長(zhǎng)期慢性缺鉀時(shí)腎功能可有明顯改變，并表現(xiàn)間質(zhì)性腎炎，腎小管損害，腎臟的尿濃縮功能障礙。

　　缺鉀對(duì)心肌的損害和心肌功能的障礙可造成嚴(yán)重后果，可以導(dǎo)致各種心律失常，如早搏、室性心動(dòng)過(guò)速、房室傳導(dǎo)阻滯，甚至心搏驟停。低鉀血癥對(duì)心肌功能的影響，不僅取決于血鉀降低的程度，而更重要的是取決于低鉀發(fā)生的速度和期限。起病緩慢者缺鉀可達(dá)到嚴(yán)重程度而臨床癥狀不一定顯著，相反如起病急促臨床癥征可迅速出現(xiàn)且程度嚴(yán)重。此外，鉀缺乏時(shí)常同時(shí)伴有其他電解質(zhì)的紊亂，可相互影響。早期缺鉀的癥狀多不明顯，常被原發(fā)病的癥狀所掩蓋。