缺血性心肌病是冠心病外科治療中的一個(gè)棘手問題。因?yàn)檫@類心肌病大多是由于冠狀動(dòng)脈多支病變，甚至是彌漫性病變引起的心肌廣泛缺血、變性、壞死和纖維化，另外還摻雜有心肌頓抑和冬眠心肌，從而導(dǎo)致嚴(yán)重心肌功能失常、心臟呈球形擴(kuò)大和(或)心力衰竭。
(一)治療
由于本病的最主要發(fā)病原因是冠心病，臨床表現(xiàn)同原發(fā)性擴(kuò)張性心肌病。故其治療主要以早期診斷、早期治療心肌缺血為主，控制冠心病，防治冠心病危險(xiǎn)因素，積極治療各種形式的心肌缺血，推遲或減緩充血型心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展，控制心功能的進(jìn)一步惡化。
1.減輕或消除冠心病危險(xiǎn)因素 公認(rèn)的冠心病危險(xiǎn)因素包括吸煙、血壓升高、糖尿病、高膽固醇血癥、超重、有患冠心病的家族史以及男性，其中除家族史和性別外，其他危險(xiǎn)因素都可以治療或預(yù)防。
(1)降低血壓：一般缺血性心肌病患者血壓正?；驕p低，也有少數(shù)患者既往就有血壓升高。無論是收縮期還是舒張期高血壓對(duì)已有心肌缺血、心功能不全的患者來說，都是極為不利的。控制舒張期或收縮期血壓升高，降低左心室射血阻力，可以預(yù)防心力衰竭的惡化，阻止左心室功能的進(jìn)行性損害。如對(duì)血壓升高的病例積極治療，降低血壓，心力衰竭的發(fā)生率和總死亡率均會(huì)下降。
(2)降低血清膽固醇：國外臨床研究表明，冠心病危險(xiǎn)因素的下降直接與血清膽固醇水平降低幅度的大小和持續(xù)時(shí)間的長短有關(guān)。對(duì)血清總膽固醇和(或)低密度脂蛋白(LDL)升高者，應(yīng)通過合理膳食進(jìn)行防治，必要時(shí)合并應(yīng)用調(diào)脂藥物。應(yīng)多吃含蛋白質(zhì)豐富、膽固醇少的食物，如瘦肉、魚(帶魚除外)、蝦、豆類及豆制品、蔬菜和水果;少吃含飽和脂肪酸和膽固醇高的食品，如動(dòng)物內(nèi)臟、帶魚、未去皮的雞肉以及肥肉。經(jīng)膳食和改善生活方式無效者可考慮降脂藥物治療。常用的降脂藥物：
①主要減少LDL生成或增加LDL清除的藥物有洛伐他丁、煙酸、考來希胺;
②主要減少VLDL合成的藥物，如氯貝丁酯;
③主要降低修飾LDL的藥物，如普羅布考(丙丁酚);
④主要降低三酰甘油的藥物：天然魚油濃縮丸、吉非貝齊等。
(3)治療糖尿病：應(yīng)積極治療糖尿病，將血糖水平控制在合理范圍內(nèi)。
(4)控制或減輕體重：肥胖與超重和血漿中總膽固醇、三酰甘油、LDL、VLDL、血漿胰島素、葡萄糖水平和血壓之間呈正相關(guān);與HDL水平呈負(fù)相關(guān)。可以通過減少熱量攝入和增加運(yùn)動(dòng)量來達(dá)到這一目標(biāo)。故超重和肥胖者應(yīng)減少熱量攝入，但通過極低的熱量攝入或完全饑餓來達(dá)到迅速減重的方法，也是不可取的。而適度的體力活動(dòng)可以減輕體重，降低血壓，降低血清三酰甘油，增高HDL。
(5)戒煙：國外多數(shù)研究支持吸煙為冠心病發(fā)病的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素，如與其他危險(xiǎn)因素同時(shí)存在，則起協(xié)同作用。煙草煙霧中的尼古丁和一氧化碳，可以影響體內(nèi)的凝血機(jī)制促使心肌缺氧以及誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣，促進(jìn)血小板的黏附和纖維蛋白原含量升高，加速冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。因此，冠心病病人戒煙非常重要。
2.改善心肌缺血 對(duì)于有心絞痛發(fā)作或心電圖有缺血改變而血壓無明顯降低者，可考慮應(yīng)用血管擴(kuò)張藥改善心肌缺血。
(1)硝酸甘油：口服硝酸甘油，存在明顯的“首過效應(yīng)”，生物利用度極低，故口服硝酸甘油制劑效果非常差。舌下含服可迅速被口腔黏膜吸收，1～3min起效，4～5min血藥濃度可達(dá)峰值。每次舌下含服0.3～0.6mg，有效作用時(shí)間可維持10～30min。硝酸甘油靜脈點(diǎn)滴劑量可維持在10～30μg/min，劑量大于40μg/min時(shí)不僅擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)，對(duì)動(dòng)脈阻力血管也起作用。預(yù)防心絞痛發(fā)作也可應(yīng)用緩釋劑或藥膜皮膚貼敷。
(2)硝酸異山梨酯(消心痛，isosorbide dinitrate)：速效長效硝酸制劑。有片劑、氣霧劑、緩釋劑、軟膏、靜脈注射劑。片劑每次5～10mg含于舌下或嚼碎后含于口腔，血藥濃度6min達(dá)峰值，有效作用時(shí)間持續(xù)約10～60min，口服亦有效，通常劑量10～30mg，每4～6小時(shí)1次。靜脈滴注，2～7mg/h，30min左右血漿藥物濃度可達(dá)穩(wěn)定。該藥同樣有緩釋制劑可減少用藥次數(shù)。此外，硝酸異山梨酯口腔噴霧劑，藥物噴在口腔頰黏膜上，可迅速吸收，每按壓2次噴出的藥液相當(dāng)于含硝酸甘油0.3mg或硝酸異山梨酯5mg的效果。
長期連續(xù)應(yīng)用硝酸酯類藥物可以產(chǎn)生耐藥性和藥物依賴性。機(jī)體對(duì)硝酸酯類藥物產(chǎn)生的耐藥性僅是部分性的，增加劑量仍然有效;這種耐藥性在停藥數(shù)小時(shí)后即可消失，再次應(yīng)用該藥物仍可重新發(fā)揮作用。產(chǎn)生耐藥性的機(jī)制主要是由于血管平滑肌細(xì)胞膜的巰基受體減少，導(dǎo)致平滑肌細(xì)胞內(nèi)NO和cGMP的合成減少造成的。機(jī)體對(duì)硝酸酯類藥物可以產(chǎn)生藥物依賴性，如果突然停藥，可產(chǎn)生反跳性冠狀動(dòng)脈痙攣，引起撤藥綜合征，表現(xiàn)為劇烈胸痛，可以發(fā)生心肌梗死甚至猝死。故長期使用硝酸酯類藥物，不宜突然停藥。
(3)鈣通道拮抗藥：治療心絞痛是通過降低心肌耗氧量、改善心肌缺血區(qū)的血流灌注和抑制血小板聚集來實(shí)現(xiàn)的。常用的制劑有硝苯地平(心痛定，nifedipine)、地爾硫和維拉帕米。硝苯地平對(duì)血管平滑肌作用強(qiáng)，能擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈與外周血管，對(duì)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)無明顯影響。擴(kuò)張血管，降低血壓，引起的反射性交感神經(jīng)興奮足以抵消其對(duì)心肌的負(fù)性肌力作用，甚至表現(xiàn)為正性肌力作用，從而改善缺血區(qū)心肌收縮功能。舌下含服后3～5min起效，口服后則20min起效。常用劑量為口服每次10～20mg，每4～8小時(shí)1次。其長效制劑，硝苯地平控釋片(長效心痛定)，每次口服20mg可維持療效12h，常用劑量為20～40mg，1～2次/d。地爾硫(恬爾心，硫氮酮，diltiazem)對(duì)心包臟層、冠狀動(dòng)脈及其側(cè)支循環(huán)血管均有較強(qiáng)的擴(kuò)張作用，能降低血壓、減慢心率及減小心肌耗氧量，對(duì)心肌有直接的負(fù)性肌力與負(fù)性頻率作用，可延長竇房結(jié)與房室結(jié)的傳導(dǎo)時(shí)間。常用劑量為每次30～60mg，每4～8小時(shí)1次。維拉帕米(異搏定，verapamil)，能擴(kuò)張外周血管，降低血管阻力，對(duì)心包臟層、冠狀動(dòng)脈的擴(kuò)張作用較弱，但能抑制因交感神經(jīng)興奮或麥角新堿引起的冠狀動(dòng)脈痙攣。能直接抑制心肌產(chǎn)生負(fù)性肌力作用，同時(shí)抑制竇房結(jié)和房室結(jié)的興奮性及傳導(dǎo)功能，故對(duì)有病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)功能障礙或有嚴(yán)重心功能不全者禁用。用法為每次40～80mg， 1～3次/d。靜脈注射每次5～10mg。禁止合并應(yīng)用β-受體阻滯藥。
3.治療充血性心力衰竭 缺血性心肌病一旦發(fā)生心力衰竭，應(yīng)重點(diǎn)糾正呼吸困難、外周水腫和防治原發(fā)病，防止心功能的進(jìn)一步惡化，改善活動(dòng)耐受性，提高生活質(zhì)量和存活率。
(1)一般治療：應(yīng)給予易消化的清淡食物，以流質(zhì)或半流質(zhì)為宜，少食多餐，以減輕心臟的負(fù)擔(dān)，有利于心力衰竭的恢復(fù)。有明顯勞力性呼吸困難的患者應(yīng)臥床休息，間斷吸氧，并給予鎮(zhèn)靜藥物。
(2)治療水、電解質(zhì)紊亂：充血性心力衰竭患者常有水、鈉潴留、血容量增加，導(dǎo)致肺淤血、肺水腫，腹腔積液以及周圍水腫，引起充血型缺血性心肌病患者的水、電解質(zhì)紊亂。對(duì)此，首先應(yīng)限鹽，除非有嚴(yán)重的水腫，可不必嚴(yán)格限水。利尿藥可去除體內(nèi)過多的水分，減少血容量和心臟前負(fù)荷，也能因降低血壓而減輕心臟后負(fù)荷，增加心排血量而改善心功能。為防止出現(xiàn)或加重電解質(zhì)紊亂，應(yīng)避免長期單獨(dú)應(yīng)用一種利尿藥，并交替或聯(lián)合應(yīng)用潴鉀和排鉀利尿藥。主張?jiān)谑褂绵玎侯惢蛩桉崂蛩幝?lián)合應(yīng)用ACEI類藥物。后者可減輕前、后負(fù)荷，改善心功能，并且可以通過對(duì)抗醛固酮作用而間接利尿，并可減輕利尿藥引起的低血鉀。依據(jù)病情可選用氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)25mg，1～3次/d;依那普利10mg，2次/d。掌握好適應(yīng)證，避免濫用利尿藥，尤其是快速強(qiáng)效利尿藥，以免發(fā)生嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂、低血容量或休克等嚴(yán)重后果。在應(yīng)用利尿藥過程中，要嚴(yán)密觀察臨床癥狀、血壓、液體出入量、電解質(zhì)及酸堿平衡以及腎功能等變化。
(3)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)：能阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)，使得血管緊張素Ⅱ與醛固酮生成減少，可使周圍動(dòng)脈擴(kuò)張，對(duì)靜脈亦有擴(kuò)張作用，使外周阻力降低，鈉、水潴留減少，從而降低心臟前后負(fù)荷，心排血量增加。常用制劑有卡托普利，起始劑量6.25～12.5mg，3次/d;通常用量為25mg，3次/d。依那普利為長效口服制劑，用量為10mg，2次/d。主要副作用有血尿素氮升高、高血鉀、皮疹、低血壓等，有相當(dāng)一部分服用ACEI類藥物的患者出現(xiàn)咳嗽，停藥后可消失。
(4)洋地黃以及其他正性肌力藥物：洋地黃類制劑能直接增強(qiáng)心肌收縮力，提高心排血量;可直接或間接興奮迷走神經(jīng)，降低竇房結(jié)自律性，使竇性心率減慢，同時(shí)使房室交界區(qū)的有效不應(yīng)期延長，傳導(dǎo)減慢，故可減慢房撲、房顫時(shí)的心室率;可直接作用于腎小管，產(chǎn)生利尿作用;洋地黃制劑可使衰竭、已擴(kuò)大的心臟體積縮小及改善收縮效率，使心肌耗氧量降低，這種效應(yīng)遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過了因心肌收縮力加強(qiáng)所致的心肌耗氧量增加，其凈效應(yīng)是使衰竭的心肌總耗氧量降低;應(yīng)用洋地黃制劑使得周圍血管總的外周阻力降低。故洋地黃制劑可用于以收縮功能不全為主，伴心臟明顯擴(kuò)大、奔馬律、有竇性心動(dòng)過速或室上性快速型心律失常的各種心力衰竭。對(duì)于近2周內(nèi)未用過洋地黃的伴有快速性室上性心動(dòng)過速的急性心力衰竭和重度心力衰竭，可采用負(fù)荷量加維持量給藥法：如地高辛，先給予負(fù)荷量0.75～1mg，繼之以每天維持量0.125～0.5mg。對(duì)病情較輕的心力衰竭患者可采用維持量療法：每天口服地高辛0.25～0.5mg，經(jīng)過5個(gè)半衰期后(6～8天)即可達(dá)到穩(wěn)定血藥濃度。也可應(yīng)用快速靜脈強(qiáng)心苷制劑，毛花甙C(西地蘭)0.2～0.4mg，緩慢靜脈注射。由于洋地黃的治療劑量約為中毒量的60%，而缺血、擴(kuò)大的心臟對(duì)洋地黃中毒的敏感性增強(qiáng)，故缺血性心肌病患者易引起洋地黃中毒，應(yīng)采用小劑量給藥方法，密切觀察，避免出現(xiàn)洋地黃中毒。除洋地黃外，具有正性肌力作用的藥物還有β-腎上腺素能受體興奮劑。這類藥物可興奮β1-受體，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，傳導(dǎo)速度加快;β2-受體興奮時(shí)，擴(kuò)張外周動(dòng)脈。常用的藥物有多巴胺、多巴酚丁胺以及沙丁胺醇等。
(5)β-受體阻滯藥：對(duì)于心力衰竭經(jīng)洋地黃控制不理想有交感神經(jīng)活性增高者，均可用β-受體阻滯藥治療。β-受體阻滯藥治療心力衰竭的機(jī)制在于可以減低左室流出道及外周阻力;使β-受體上調(diào)，增加心肌收縮反應(yīng)性;減慢心率，節(jié)約心肌能量;抑制β-受體脫敏;改善左心舒張及充盈功能。由于β-受體阻滯藥有明顯的負(fù)性肌力和負(fù)性頻率作用，應(yīng)用β-受體阻滯藥后有時(shí)可誘發(fā)心力衰竭或使心力衰竭加重或?qū)е赂]性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、哮喘、疲乏、抑郁等副作用，故β-受體阻滯藥應(yīng)從小劑量開始，逐步調(diào)整至有效劑量。
4.限制型缺血性心肌病的處理 限制型缺血性心肌病的主要病理改變?yōu)樾募∪毖鸬睦w維化和灶性瘢痕，表現(xiàn)為心室舒張功能不全性心力衰竭。故要著重應(yīng)用改善舒張功能的藥物，以硝酸酯類、β-受體阻滯藥、鈣通道拮抗藥為主進(jìn)行治療。該類型患者不宜使用洋地黃和擬交感胺類正性肌力藥物。
5.并發(fā)癥的防治
(1)心律失常：在缺血性心肌病的患者中，各種心律失常非常常見，心律失常會(huì)加重原有心功能不全的癥狀和體征，應(yīng)注意防治。在應(yīng)用抗心律失常藥物時(shí)，應(yīng)考慮到有些抗心律失常藥物對(duì)心肌的負(fù)性肌力作用可影響心臟功能。
(2)血栓與栓塞：有心腔擴(kuò)張并伴心房纖顫者，特別是過去有血栓栓塞病史者，易發(fā)生附壁血栓以及其他臟器的栓塞?？鼓涂寡“逯委熆梢苑乐寡ㄋㄈ?。
6.經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù) 經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)(percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)是采用經(jīng)皮穿刺股動(dòng)脈法將球囊導(dǎo)管逆行送入冠狀動(dòng)脈的病變部位，加壓充盈球囊以擴(kuò)張狹窄處，使血管管腔增大，從而改善心肌血供、緩解癥狀。PTCA主要是通過充氣的球囊使內(nèi)膜斷裂、斑塊碎裂、動(dòng)脈壁向外牽張膨出的機(jī)制增加血管管徑，改善缺血區(qū)心肌血液的供應(yīng)。目前，PTCA不僅可以解決單支血管病變，而且可以解決多支血管或一支血管多處病變以及被保護(hù)的左主干病變。現(xiàn)在，PTCA的成功率已經(jīng)從早期的69%～76%提高到91%～95%。對(duì)于高齡患者(>75歲)、多支血管病變、左心室功能紊亂和不穩(wěn)定冠狀動(dòng)脈綜合征患者，成功率亦可達(dá)90%以上;但是慢性完全阻塞(>3個(gè)月)、嚴(yán)重鈣化或彌漫性病變的成功率較低。成功的PTCA術(shù)后存在較高的血管再狹窄問題，有報(bào)告報(bào)道再狹窄率在20%～35%。再狹窄主要發(fā)生在術(shù)后6個(gè)月內(nèi)。防止術(shù)后再狹窄現(xiàn)在是研究的熱點(diǎn)，曾試用過β-受體阻滯藥、鈣通道拮抗藥以及阿司匹林、肝素等藥物，均未能有效地減少再狹窄的發(fā)生率，目前有人正在研究應(yīng)用von Willebrand因子單克隆抗體、血小板膜糖蛋白(Ⅱb/Ⅲa)受體、血小板聚集素抑制劑、平滑肌增生抑制劑以及細(xì)胞外基質(zhì)生成抑制劑等方法來降低再狹窄的發(fā)生率。在成功行PTCA后植入支架可以有效的降低術(shù)后再狹窄發(fā)生率的30%，但也不能完全防止再狹窄的發(fā)生。除PTCA外尚有其他介入性方法可以解除冠狀動(dòng)脈的狹窄病變，如定向內(nèi)膜旋切術(shù)、冠脈內(nèi)膜切吸術(shù)、經(jīng)皮腔內(nèi)旋蝕術(shù)等。
7.外科手術(shù) 冠心病的外科治療，已有半個(gè)世紀(jì)的歷史。1945年Vinberg首先提出和施行內(nèi)乳動(dòng)脈植入左心室的缺血區(qū)，以增加缺血區(qū)的血液循環(huán)。通過冠狀動(dòng)脈造影術(shù)的迅速開展，發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈阻塞性病變主要位于冠狀動(dòng)脈的近端1/3～1/2處，通常不侵及遠(yuǎn)端1/3的冠狀動(dòng)脈分支。所以有必要采用一定的移植材料進(jìn)行主動(dòng)脈-冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)，從而使升主動(dòng)脈血流通過該血管“橋”而到達(dá)缺血心肌，改善心肌缺血狀態(tài)。成功的冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)可以使大量冬眠心肌或頓抑心肌區(qū)的血流得以恢復(fù)，使心功能獲得改善。進(jìn)行血管重建的主要方式包括大隱靜脈旁路移植術(shù)以及內(nèi)乳動(dòng)脈轉(zhuǎn)流移植術(shù)。
對(duì)于年齡在55歲以下嚴(yán)重缺血性心肌病患者，如果沒有其他嚴(yán)重疾病和需要使用胰島素的糖尿病時(shí)可考慮做心臟移植。
一、心臟移植術(shù)
藥物對(duì)重癥晚期冠心病，特別是左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<20%的病人效果很差，所以，心臟移植便成了這類疾病的一個(gè)重要治療手段，并取得滿意效果。但由于供心有限，能接受心臟移植的患者，大約僅為需要心臟移植病人總數(shù)的38.2%或39.5%左右，約有20.4%～35%受者在等待供心期間死亡。為此，迫切需要從心臟移植手術(shù)以外尋找其他治療辦法，而冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)和心室輔助裝置作為等待心臟移植的過渡橋梁現(xiàn)已廣泛用于臨床。
二、冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)(CABG)
對(duì)缺血性心肌病進(jìn)行CABG成功的關(guān)鍵是需要有足夠的存活心肌，即殘存的冬眠心肌和頓抑心肌越多，手術(shù)成功率就越高。正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層顯像(PEF)有助于探測(cè)出殘存的存活心肌。最近，McFall對(duì)20例缺血性心肌病(LVEF為27%)病人在CABG前后應(yīng)用PET檢測(cè)心肌，特別是在左室前壁對(duì)(18)-F-氟去氧葡萄糖(FDG)攝取率，發(fā)現(xiàn)能更客觀地評(píng)價(jià)手術(shù)后病人的LVEF改善程度。Tian指出，對(duì)左室功能嚴(yán)重受損病人，目前進(jìn)行高危性血管重建的比率正在增加，Tian對(duì)1990-1998年期間的7275例接受CABG患者的資料進(jìn)行分析，其中有51例LVEF<20%，適于接受心臟移植。將接受CABG者與163例接受心臟移植病例比較，1年生存率CABG組(71.9%)與心臟移植組(66.3%)無顯著差異.術(shù)后平均26個(gè)月，大多數(shù)病例心功能由Ⅲ級(jí)改善為Ⅰ級(jí)。CABG組圍術(shù)期應(yīng)用主動(dòng)脈球囊反搏26例、應(yīng)用左室輔助裝置3例、體外膜肺氧合1例。以上結(jié)果提示，對(duì)缺血性心肌病，有存活心肌和可移植血管，進(jìn)行血運(yùn)重建手術(shù)的危險(xiǎn)是可接受的，但對(duì)這些病人應(yīng)預(yù)見到在圍術(shù)期可能隨時(shí)需要進(jìn)行循環(huán)支持。
三、房室瓣成形或置換術(shù)
Gangemi于1993-1998年比較研究了缺血性心肌病合并嚴(yán)重二尖瓣關(guān)閉不全的手術(shù)治療問題。這類病人若用藥物治療，1年生存率不到20%;而能接受心臟移植者有限。研究者將這類病例(LVEF<25%)分組進(jìn)行比較，Ⅰ組為伴嚴(yán)重二尖瓣關(guān)閉不全，接受二尖瓣修復(fù)和CABG患者;Ⅱ組為僅接受CABG患者;Ⅲ組是1993年以來接受心臟移植的140例患者.比較結(jié)果顯示，住院死亡率Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組分別為6.3%、4.1%和8%;而術(shù)后LVEF在Ⅰ組無變化，而Ⅱ組則平均提高11.7%。
四、心室減容術(shù)
心室減容手術(shù)是1996年Batista首先用于治療終末期擴(kuò)張性心肌病。Kon-ertz于1995～1998年，連續(xù)對(duì)49例心肌病(其中包括33例缺血性心肌病)進(jìn)行了部分左室切除(Batista)手術(shù)，患者術(shù)前心功能均為Ⅲ～Ⅳ級(jí)。進(jìn)行Batista手術(shù)的標(biāo)準(zhǔn)是左室舒張末期容積指數(shù)為150ml/m~2，LVEF<20%，或左室舒張末期直徑超過70mm。左室直徑從術(shù)前71mm減至56mm，LVEF增至36%，90%病例心功能改善到Ⅰ和Ⅱ級(jí)。Konertz認(rèn)為，左室減容術(shù)可以使晚期缺血性心肌病患者的心功能得到明顯改善，但須對(duì)心臟合并病變同期處理。
五、聚脂網(wǎng)心室包繞術(shù)
Raman最近報(bào)告了應(yīng)用特制的聚酯網(wǎng)作心室包繞(ventricularcontain-ment)，作為缺血性心肌病一種附加的治療手段。研究者在對(duì)心衰動(dòng)物進(jìn)行研究基礎(chǔ)上，隨之對(duì)5例有心衰癥狀的缺血性心肌病患者，在CABG后應(yīng)用特制聚酯網(wǎng)進(jìn)行心室包繞作Ⅰ期臨床觀察，并對(duì)4例有心肌瘢痕者作了成形手術(shù)。結(jié)果顯示，無手術(shù)死亡，術(shù)后LVEF值由(27.2±6.6)%上升至(35.2±12.6)%，左室舒張末直徑由(63.2±1.6)mm縮小至(50.6±5)mm，無舒張功能不全或心包縮窄征象.平均隨訪180天，心功能由術(shù)前Ⅲ級(jí)恢復(fù)到Ⅰ級(jí)。術(shù)后6個(gè)月CABG移植物均通暢.Raman指出，應(yīng)用特制網(wǎng)約束心室對(duì)有心衰的手術(shù)病例可作為一種附加手段。這種附加術(shù)式的長期效果尚待進(jìn)一步評(píng)估。
(二)預(yù)后
缺血性心肌病預(yù)后不良。預(yù)后不良的預(yù)測(cè)因素包括有顯著的心臟擴(kuò)大、射血分?jǐn)?shù)減低、心房纖顫和室性心動(dòng)過速等心律失常。如果有顯著的心臟擴(kuò)大，尤其是有進(jìn)行性心臟增大者，2年內(nèi)可能有50%的病死率。如果有射血分?jǐn)?shù)嚴(yán)重減低，不管病變血管的數(shù)目多少，預(yù)后均不佳。相反，如果射血分?jǐn)?shù)正常，不管病變血管數(shù)目多少，預(yù)后則較好。在射血分?jǐn)?shù)中等下降的病人中，三支血管病變較單支或兩支血管病變患者的預(yù)后相對(duì)要差。引起死亡的主要原因是進(jìn)展性充血性心力衰竭、心肌梗死和繼發(fā)于嚴(yán)重的心律失?；蜃笮墓δ苁С５拟馈Ｓ捎趲缀跛腥毖孕募〔』颊叨加惺倚云谇笆湛s，有人認(rèn)為雖然室性期前收縮的出現(xiàn)可能會(huì)導(dǎo)致病死率的增加，但對(duì)預(yù)后的影響其實(shí)并不重要。由血栓脫落導(dǎo)致栓塞引起死亡的病例較為少見。充血型缺血性心肌病5年病死率可高達(dá)50%以上。對(duì)于限制型缺血性心肌病的自然病程和預(yù)后目前尚不清楚。