(一)治療
雖然肺栓塞的血栓，部分甚至全部可自行溶解、消失，但經(jīng)治療的急性肺栓塞患者比不治療者病死率低5～6倍，因此，一旦確定診斷，即應(yīng)積極進行治療，不幸的是能得到正確治療的患者僅30%。肺栓塞的治療目的是使患者渡過危急期，緩解栓塞引起的心肺功能紊亂和防止再發(fā);盡可能地恢復(fù)和維持足夠的循環(huán)血量和組織供氧。對大塊肺栓塞或急性肺心病患者的治療包括及時吸氧、緩解肺血管痙攣、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手術(shù)等治療。對慢性栓塞性肺動脈高壓和慢性肺心病患者，治療主要包括阻斷栓子來源，防止再栓塞，行肺動脈血栓內(nèi)膜切除術(shù)，降低肺動脈壓和改善心功能等方面。
1.急性肺栓塞的治療
(1)急救措施：肺栓塞發(fā)病后頭二天最危險，患者應(yīng)收入ICU病房，連續(xù)監(jiān)測血壓、心率、呼吸、心電圖、中心靜脈壓和血氣等。
①一般處理：使患者安靜、保暖、吸氧;為鎮(zhèn)靜、止痛，必要時可給予嗎啡、哌替啶、可待因;為預(yù)防肺內(nèi)感染和治療靜脈炎應(yīng)用抗生素。
②緩解迷走神經(jīng)張力過高引起的肺血管痙攣和冠狀動脈痙攣，靜脈注射阿托品0.5～1.0mg，如不緩解可每1～4小時重復(fù)1次，也可給罌粟堿30mg皮下、肌內(nèi)或靜脈注射，1次//h，該藥也有鎮(zhèn)靜和減少血小板聚集的作用。
③抗休克：合并休克者給予多巴胺5～10μg/(kg·min)、多巴酚丁胺3.5～10μg/(kg·min)或去甲腎上腺素0.2～2.0μg(kg·min)，迅速糾正引起低血壓的心律失常，如心房撲動、心房顫動等。維持平均動脈血壓>80mmHg，心臟指數(shù)>2.5 L/(min·m2)及尿量>50ml/h。同時積極進行溶栓、抗凝治療，爭取病情迅速緩解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于發(fā)病后2h以內(nèi)，因此，治療搶救須抓緊進行。
④改善呼吸：如并有支氣管痙攣可應(yīng)用氨茶堿、二羥丙茶堿(喘定)等支氣管擴張劑和黏液溶解劑。也可用酚妥拉明10～20mg溶于5%～10%葡萄糖100～200ml內(nèi)靜脈滴注，既可解除支氣管痙攣，又可擴張肺血管。呼吸衰竭嚴重低氧血癥患者可短時應(yīng)用機械通氣治療。
(2)溶栓治療：30年前急性肺栓塞溶栓療法被介紹到醫(yī)學(xué)界時是作為一項復(fù)雜的、英勇的、孤注一擲的最后治療手段，需要巨大的人力、物力及財力支持。盡管在1977年和1978年美國食品藥物管理局已先后批準鏈激酶和尿激酶用于肺栓塞的治療，但直到20世紀80年代中期實際上是很少使用的。急性心肌梗死溶栓治療的成功使肺栓塞溶栓療法進行再檢查，并隨后的一系列臨床試驗已使肺栓塞當(dāng)代的溶栓療法變得比較安全、迅速、簡便和更為有效。
在美國，目前估計尚不足10%的肺栓塞患者用了溶栓治療，該療法的不夠普及可能是肺栓塞病死率長期不降的重要原因之一。我國在20世紀90年代逐漸開展了急性肺栓塞溶栓治療，特別是經(jīng)過1997～1999年“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復(fù)欣抗凝多中心臨床試驗”研究后，溶栓方法已趨向規(guī)范化。
溶栓療法是藥物直接或間接將血漿蛋白纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，迅速裂解纖維蛋白，溶解血塊;同時通過清除和滅活凝血因子Ⅱ、V和Ⅷ，干擾血液凝血作用，增強纖維蛋白和纖維蛋白原的降解，抑制纖維蛋白原向纖維蛋白轉(zhuǎn)變及干擾纖維蛋白的聚合，發(fā)揮抗凝效應(yīng)。常用的溶栓藥有：
①鏈激酶(streptokinase, SK)：是從丙組β-溶血性鏈球菌分離純化的細菌蛋白，與纖溶酶結(jié)合形成激活型復(fù)合物，使其他纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶。鏈激酶具有抗原性，至少6個月內(nèi)不能再應(yīng)用，作為循環(huán)抗體可滅活藥物和引起嚴重的過敏反應(yīng)。
②尿激酶(urokinase, VK)：是從人尿或培養(yǎng)的人胚腎細胞分離所得，無抗原性，直接將纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶發(fā)揮溶栓作用。
③阿替普酶(重組組織型纖溶酶原激活劑,rt-PA)：是新型溶栓劑，用各種細胞系重組DNA技術(shù)生產(chǎn)，阿替普酶(rt-PA)亦無抗原性，直接將纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶，對纖維蛋白比SK或UK更具有特異性(較少激活全身纖溶酶原)。
美國食品藥物管理局批準的肺栓塞溶栓治療方案是：A.鏈激酶負荷量25萬U/30min，繼10萬U/h，持續(xù)24h滴注;B.尿激酶負荷量2000U/lb(磅)/10min (1磅=0.4536kg)，繼2000U/(1b·h)，持續(xù)滴注12～24h;C. 阿替普酶(rt-PA) 100mg/2h，持續(xù)外周靜脈滴注。1992年Goldhaber等比較了尿激酶負荷劑量100萬U/l0min，繼300萬U/2h靜脈滴注方案與阿替普酶(rt-PA) 100mg/2h靜脈滴注方案，結(jié)果對急性肺栓塞的療效與安全性方面兩方案相似。
國內(nèi)“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復(fù)欣抗凝多中心臨床試驗”規(guī)定的溶栓方案是尿激酶2萬U/(kg·2h)，外周靜脈滴注。某院溶栓方案尿激酶與上相同，阿替普酶(rt-PA)以體重多少為50～100mg/2h，外周靜脈滴注。
溶栓療法的優(yōu)點是：①比單用肝素血塊溶解得快;②可迅速恢復(fù)肺血流和右心功能，減少并發(fā)休克大塊肺栓塞的病死率;③減少血壓和右心功能正常肺栓塞患者的病死率和復(fù)發(fā)率;④加快小的外周血栓的溶解，改善運動血流動力學(xué)反應(yīng)。
急性肺栓塞溶栓治療的適應(yīng)證是：①大塊肺栓塞(超過兩個肺葉血管);②不管肺栓塞的解剖學(xué)血管大小伴有血流動力學(xué)改變者;③并發(fā)休克和體動脈低灌注[即低血壓、乳酸酸中毒和(或)心排血量下降]者;④原有心肺疾病的次大塊肺栓塞引起循環(huán)衰竭者;⑤有癥狀的肺栓塞。
肺栓塞溶栓治療的禁忌證：絕對禁忌證有：①近期活動性胃腸道大出血;②兩個月內(nèi)的腦血管意外、顱內(nèi)或脊柱創(chuàng)傷或外科手術(shù);③活動性顱內(nèi)病變(動脈瘤、血管畸形、腫瘤)。相對禁忌證有：①未控制的高血壓(收縮壓≥180mmHg，舒張壓≥110mmHg);②出血性糖尿病，包括合并嚴重腎病和肝病者;③近期(10天內(nèi))外科大手術(shù)、不能被擠壓止血血管的穿刺、器官活檢或分娩;④近期大小創(chuàng)傷、包括心肺復(fù)蘇;⑤感染性心內(nèi)膜炎;⑥妊娠;⑦出血性視網(wǎng)膜病;⑧心包炎;⑨動脈瘤;⑩左房血栓;⑩潛在的出血性疾病。
肺栓塞溶栓治療的具體實施：
①溶栓前必須確定診斷，可用無創(chuàng)方法，如放射性核素肺灌注(或加通氣)掃描及增強CT，必要時做肺動脈造影檢查明確診斷。有時患者病情不允許搬動去做進一步檢查或醫(yī)院無必要的設(shè)備去確診，此時主要依靠臨床做出評估，最重要的是詢問提示肺栓塞的癥狀，觀察頸靜脈，做下肢深靜脈檢查，結(jié)合心電圖、X線胸片及動脈血氣等改變，認真全面做床旁超聲心動圖檢查(經(jīng)胸和食管)去發(fā)現(xiàn)肺栓塞的直接與間接征象，并為排除需鑒別的疾病做出判斷。
②急性肺栓塞最適宜的溶栓時間窗與急性心肌梗死不同，肺栓塞溶栓的主要目的是溶解血栓，而不完全是保護肺組織，因肺組織有雙重血運供給，并又可直接從肺泡攝氧，故肺組織缺氧壞死一般多不發(fā)生，即使發(fā)生也相對較輕。因此，只要血栓尚未機化均有血栓溶解的機會。應(yīng)該說，發(fā)病后或復(fù)發(fā)后愈早溶栓效果愈好，最初溶栓時間限在5天以內(nèi)，后來發(fā)現(xiàn)第6～14天溶栓也有一定療效，故現(xiàn)已將肺栓塞的溶栓時間窗延長至14天。
③審慎考慮溶栓治療的適應(yīng)證與禁忌證，特別要仔細采集神經(jīng)系統(tǒng)疾病史，如有無發(fā)作性右或左手無力，說話困難，頭痛，視覺改變等和相關(guān)治療史及其他禁忌證。
④溶栓前檢驗血型和備血，輸血時要濾出庫存血血塊。
⑤溶栓前用一套管針做靜脈穿刺，保留此靜脈通道至溶栓結(jié)束后第2天，此間避免做靜脈、動脈穿刺和有創(chuàng)檢查。
⑥選擇任一溶栓藥均可，國內(nèi)應(yīng)用較多的是尿激酶。阿替普酶(rt-PA)的作用似略好于其他兩種，但價格較貴。藥物劑量通常按體重調(diào)節(jié)。一般經(jīng)外周靜脈給藥，Verstraete等比較了34例肺栓塞患者阿替普酶(rt-PA)周圍靜脈與肺動脈內(nèi)給藥的結(jié)果，未發(fā)現(xiàn)肺動脈內(nèi)給藥比周圍靜脈給藥更優(yōu)越，兩個用藥途徑的溶栓速度，出血及周身溶栓狀態(tài)均相似。但在一些特殊情況，如有相對禁忌證或潛在出血的患者肺動脈內(nèi)給藥劑量較小可達到與周身大劑量給藥相同的效果，出血的危險性也相對較小，但需做心導(dǎo)管檢查，增加穿刺部位的出血。
⑦溶栓過程盡量減少患者搬動。
⑧與心肌梗死不同，肺栓塞溶栓過程不用肝素，溶栓藥劑量固定，故不需監(jiān)測部分凝血活酶時間(activated partial thromboplastin time，APTT)、纖維蛋白原水平或其他凝血指標(biāo)。溶栓完成后應(yīng)測APTT，如小于對照值2.0倍(或<80秒)開始應(yīng)用肝素(不用負荷劑量)，APTT維持在對照值的1.5～2.0倍，如大于2.0倍則每2～4小時測1次APTT，直至治療范圍再開始使用肝素。如不能及時測定APTT，可于溶栓結(jié)束后即刻給予肝素，再根據(jù)APTT調(diào)整劑量。
溶栓療法的療效文獻報道不一，“急性肺栓塞尿激酶溶栓，栓復(fù)欣抗凝多中心臨床試驗”有肺灌注掃描和(或)肺動脈造影復(fù)查結(jié)果的101例患者應(yīng)用了國產(chǎn)尿激酶，溶栓療效為86.1%。
溶栓療法最重要的并發(fā)癥是出血，各家統(tǒng)計不一，平均為5%～7%，致死性出血約為l%。3種溶栓藥大出血的發(fā)生率相似，阿替普酶(rt-PA)、UK和SK分別為13.7%，10.2%和8.8%。最嚴重的是顱內(nèi)出血為1.2%，約半數(shù)死亡，舒張壓升高是顱內(nèi)出血另一個危險因素。腹膜后出血癥狀不多，比較隱匿，多表現(xiàn)為原因不明的休克，應(yīng)注意觀察。另外較重要的出血是肺動脈造影股靜脈穿刺部位，多形成血腫。“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復(fù)欣抗凝多中心臨床試驗"101例患者應(yīng)用尿激酶溶栓無1例發(fā)生大出血，5例穿刺部位出血。一般小量出血者可不予處理，嚴重出血時即刻停藥，輸冷沉淀和(或)新鮮冷凍血漿及對氨基芐胺或氨基己酸等。顱內(nèi)出血請神經(jīng)外科醫(yī)師緊急會診。溶栓藥其他副作用還可能有發(fā)熱、過敏反應(yīng)、低血壓、惡心、嘔吐、肌痛、頭痛等。過敏反應(yīng)多見于用鏈激酶患者。
當(dāng)代肺栓塞溶栓療法已有很大進步，安全、有效，治療方案趨向簡便和規(guī)范化，不一定都必須做肺動脈造影確診，治療時間窗延長至14天，劑量固定或按體重給藥，外周靜脈2h滴注，不做血凝指標(biāo)監(jiān)測，可在普通病房實施。因此，溶栓療法應(yīng)積極推廣、普及。
(3)抗凝治療：肺栓塞抗凝治療是有效的，重要的。根據(jù)1組516例肺栓塞患者的統(tǒng)計，抗凝治療組的生存率為92%，復(fù)發(fā)率為16%，而非抗凝治療組分別為42%和55%，差別非常顯著?？鼓委?～4周，肺動脈血塊完全溶解者為25%，4個月后為50%。常用的抗凝藥物有肝素和華法林。
肝素：標(biāo)準的普通肝素是一高硫酸酯黏多糖，由豬腸黏膜或牛肝部分純化所得，其分子量從3～30kDa，平均15kDa。低分子量肝素(LMWHs)是普通肝素的斷片，比普通肝素與血漿蛋白和內(nèi)皮細胞結(jié)合的較少。因此，低分子量肝素有較大的生物利用度，較好的可預(yù)測的劑量反應(yīng)和較長的半衰期。肝素主要通過與抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)起作用，后者是一酶，抑制凝血酶(因子Ⅱa)，X a，Ⅸa，Ⅺa和Ⅻa，繼而促使ATⅢ構(gòu)形變化，提高其活性約100倍到1000倍。預(yù)防附加血栓的形成，使內(nèi)源纖維蛋白溶解機制溶解已形成的血塊，但肝素不能直接溶解已存在的血栓。
35例肺栓塞患者隨機比較了肝素和安慰劑的效果，結(jié)果16例肝素治療的患者中無1例復(fù)發(fā)，而19例應(yīng)用安慰劑的患者中10例復(fù)發(fā)肺栓塞，其中5例死亡，表明肺栓塞肝素治療是有效的。不過肝素的作用是有限的，因為結(jié)合凝血酶的血塊可不受肝素-抗凝血酶Ⅲ的抑制，因此由于普通肝素與血漿蛋白結(jié)合可能出現(xiàn)肝素抵抗。肝素是治療急性肺栓塞的基礎(chǔ)，治療前應(yīng)考慮出血的危險因素，如既往應(yīng)用抗凝劑的出血史，血小板減少癥，維生素K缺乏，年邁，基礎(chǔ)疾病及合并用藥等。最常忽視的檢查是大便潛血陽性的直腸檢查。文獻報道，Raschke給藥方案可達快速、有效和安全肝素化，應(yīng)用肝素開始幾天為達到充分的抗凝作用，肝素滴注常需達1500～2000U/h。表3為根據(jù)體重“Raschke”肝素計算表。某院常用的肝素給藥方法是靜脈滴注，負荷量為2000～3000U/h，繼之700～1000U/h或15～20U/(kg·h)維持。有報道肺栓塞患者肝素半壽期縮短，約為正常人的50%，治療劑量宜適當(dāng)增加。
用普通肝素治療需要監(jiān)測，激活的部分凝血活酶時間(APTT)至少要大于對照值的1.5倍(通常是1.5～2.0倍)，在有效抗凝范圍內(nèi)給予最小肝素治療劑量。血漿肝素水平大約在0.2～0.5 U/ml之間。測定血漿肝素水平在兩種情況特別有用：①監(jiān)測由于狼瘡抗凝血或抗心脂質(zhì)抗體基線APTT增加的患者;②監(jiān)測深靜脈血栓形成和肺栓塞每天需要大劑量肝素的患者。
用藥期限以急性過程平息，臨床情況好轉(zhuǎn)，血栓明顯溶解為止，通常7～10天。肝素治療過程少數(shù)患者可發(fā)生血小板減少，因此，每3～4天需復(fù)查血小板計數(shù)1次，血小板計數(shù)在(70～100)×109/L時肝素仍可應(yīng)用，小于50×109/L時應(yīng)停止用藥。
肝素最重要的副作用是出血，出血的危險性除基礎(chǔ)血小板計數(shù)外，與年齡、基礎(chǔ)疾病、肝功能不全及并用藥物等也有關(guān)。多數(shù)中等量出血中止肝素治療已足夠，因肝素半壽期僅60～90min，APTT通常在6h內(nèi)恢復(fù)正常。重新應(yīng)用肝素或以小劑量開始或交替給藥，主要決定于出血的程度、再栓塞的危險和出血的范圍。威脅生命的事件或顱內(nèi)出血，停止肝素的同時應(yīng)用硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)，后者與酸性肝素結(jié)合形成穩(wěn)定的復(fù)合物，逆轉(zhuǎn)抗凝活性。硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)，的用量大約100單位肝素需用1mg，緩慢靜滴(如50mg/10～30min)。硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)，可引起過敏反應(yīng)，特別是既往暴露于硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)的糖尿病患者。與肝素有關(guān)的副作用還有血小板減少、骨質(zhì)疏松及轉(zhuǎn)氨酶升高等。
華法林：是維生素K的對抗劑，阻止凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和X的γ羧酸酯的激活。華法林抗凝的第5天，即使凝血酶原時間很快延長，其作用仍可能是不充分的。凝血酶原時間延長最初可能反映凝血因子Ⅶ的耗竭，其半壽期約6h，而凝血因子Ⅱ的半壽期為5天。在活動性血栓形成過程開始應(yīng)用華法林治療時，C蛋白和S蛋白下降，使凝血酶原產(chǎn)生潛在功能，經(jīng)過肝素與華法林重疊治療5天，非對抗性華法林的前凝血作用可被抵消。一組隨機研究發(fā)現(xiàn)單用口服抗凝藥組比口服藥?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html" target="_blank" class=blue>癰嗡刂瘟譜檣罹猜鲅ㄐ緯傻母捶⒙矢?倍，表明在活動性血栓形成狀態(tài)華法林應(yīng)與肝素重疊應(yīng)用。根據(jù)凝血酶原時間調(diào)整華法林劑量，應(yīng)根據(jù)國際標(biāo)準化比率(INR)，而不是凝血酶原時間比率或以秒表示的凝血酶原時間調(diào)整。用INR監(jiān)測比用凝血酶原時間比率監(jiān)測發(fā)生出血并發(fā)癥者少。
肝素通常應(yīng)用5～7天，APTT證明已達到有效治療范圍的第1天始用華法林，首次劑量一般為3.0mg，以后根據(jù)INR調(diào)整劑量，長期服用者INR宜維持在2.0～3.0之間。周身疾病患者常伴維生素K缺乏，易致抗凝過量?？诜鼓幹辽俪掷m(xù)6個月。停用抗凝劑應(yīng)逐漸減量，以避免發(fā)生反跳，增加血凝。應(yīng)用抗凝療法的禁忌情況有活動性胃腸道出血、創(chuàng)傷、術(shù)后、感染性心內(nèi)膜炎、未控制的重癥高血壓、腦血管病、潛在出血性疾病等。華法林最主要的毒副作用是出血，發(fā)生率約為6%，大出血為2%，致死性出血為0.8%。出血隨INR增加而增多，出血的危險因素有肝、腎疾病、酒精中毒、藥物相互作用、創(chuàng)傷、惡性腫瘤和既往胃腸道出血等。年齡也是一重要因素。威脅生命的大出血需緊急用冷沉淀或新鮮冷凍血漿治療，使INR正常，即刻止血。不太嚴重的出血可應(yīng)用維生素K10mg皮下或肌內(nèi)注射，在6～12h內(nèi)逆轉(zhuǎn)華法林的作用。然而，此項治療將使患者長達12周對華法林相對耐藥，給再應(yīng)用華法林治療帶來困難。伴INR延長的輕度出血只需中斷華法林治療，不需輸冷凍血漿，直至INR恢復(fù)適宜的治療范圍。如果INR在治療范圍內(nèi)發(fā)生出血時，應(yīng)疑有和排除隱匿性惡性腫瘤疾病的可能。
(4)手術(shù)治療
①肺動脈血栓摘除術(shù)：用于伴有休克的巨大肺栓塞，收縮壓低到100mmHg，中心靜脈壓增高，腎功能衰竭，內(nèi)科治療失敗或不宜內(nèi)科治療者。在體外循環(huán)下手術(shù)，手術(shù)死亡率較高。
②導(dǎo)管破碎肺栓塞：一般用特制的豬尾旋轉(zhuǎn)導(dǎo)管破碎伴休克的大塊急性肺栓塞，也可同時合用局部溶栓。破碎后休克指數(shù)下降，48h肺動脈平均壓明顯下降，有效率為60%，死亡率為20%。多用于溶栓和抗凝治療禁忌的患者。
③安裝下腔靜脈濾器：下腔靜脈濾器主要用于已證實栓子來源于下肢或盆腔者，用以防止肺栓塞的復(fù)發(fā)。其最主要的適應(yīng)證有：
A.證實有肺栓塞并抗凝治療禁忌：活動性出血;擔(dān)心大出血者;抗凝引起的并發(fā)癥;計劃加強癌癥化療者。
B.盡管已充分治療而抗凝失敗者(如肺栓塞復(fù)發(fā))。
C.高危患者的預(yù)防：廣泛、進行性靜脈血栓形成;行導(dǎo)管介入治療或外科血栓切除術(shù)者;嚴重肺動脈高壓或肺心病者。多數(shù)無漂動的DVT很少發(fā)生栓塞，可以單純肝素抗凝治療。因濾器只能預(yù)防肺栓塞復(fù)發(fā)，并不能治療DVT，因此安裝濾器后仍需抗凝，防止進一步血栓形成。最近，有可以取出的濾器用于預(yù)防溶栓過程栓子脫落導(dǎo)致的肺栓塞再發(fā)，效果較好，并發(fā)癥也較少。
④深靜脈血栓形成的治療：約70%～90%急性肺栓塞的栓子來源于DVT的血栓脫落，特別是下肢深靜脈尤為常見，因此，對急性肺栓塞患者的治療絕不能忽視DVT的檢查和處理，以防肺栓塞的再發(fā)。DVT的治療原則是臥床、患肢抬高、抗凝(肝素和華法林)、消炎及使用抗血小板集聚藥等。至于深靜脈血栓形成患者的溶栓治療尚不夠成熟。多數(shù)患者對溶栓療法有禁忌，如果溶栓藥從外周靜脈給予，完全堵塞的靜脈血栓形成不能溶開。因此，美國食品藥物管理局批準的DVT溶栓方案(鏈激酶25萬U靜滴，繼10萬U/h維持24～72h)，效果是不滿意的，因為延時鏈激酶滴注經(jīng)常引起過敏反應(yīng)，以及鏈激酶的濃度需2～4倍才能達到維持周身溶栓狀態(tài)。尿激酶可能作用會好一些。因此，DVT的溶栓治療應(yīng)視情況個體化實施。
2.慢性栓塞性肺動脈高壓的治療 慢性栓塞性肺動脈高壓的發(fā)病率尚不清楚，過去認為是一少見的疾病，目前認為比預(yù)料的為多，約占肺栓塞的1%～5%。國內(nèi)的發(fā)生率可能更高。慢性栓塞性肺動脈高壓可來自急性肺栓塞的后果，更多來自反復(fù)的肺栓塞。起病多緩慢或隱匿，臨床表現(xiàn)類似原發(fā)性肺動脈高壓，放射性核素肺通氣/灌注掃描、增強CT、MRI、肺動脈造影及下肢靜脈檢查等有助于二者的鑒別。
慢性栓塞性肺動脈高壓的治療包括手術(shù)、抗凝(口服抗凝藥)、血管擴張藥，吸氧及強心、利尿等。
(1)肺動脈血栓內(nèi)膜切除術(shù)：對慢性大血管血栓栓塞性肺動脈高壓患者可行肺動脈血栓內(nèi)膜切除術(shù)(pulmonary thromboendarterectomy)治療。選擇手術(shù)患者的主要標(biāo)準是：
①靜息肺血管阻力至少大于300dyn·s·cm-5或者4個Wood單位。
②肺動脈造影和血管鏡檢查確定外科手術(shù)可以達到的血栓，如主肺、肺葉和肺段動脈血栓。在此以遠的血栓不能做動脈內(nèi)膜切除術(shù)。
③無合并腎臟病、冠心病、血液病、明顯的間質(zhì)性肺病或腦血管病，以減少圍術(shù)期的死亡率。
術(shù)前數(shù)天需常規(guī)安裝濾器，除非明確除外血栓來自下肢和盆腔，通常，需做下肢靜脈造影，選擇從何側(cè)股靜脈途徑放置濾器，以避免血栓脫落。肺動脈血栓內(nèi)膜切除術(shù)在體外循環(huán)深低溫麻醉下進行。手術(shù)死亡率已降到l0%或更低。值得指出的是，慢性栓塞性肺動脈高壓一般不適于血管成形術(shù)，也不適用溶栓治療。
(2)抗凝治療：促使下肢靜脈血栓機化，防止肺栓塞再發(fā)，并可能促進部分血栓溶解、再通。常用的藥物為華法林，療程6個月以上，某院長期隨診患者中用藥最長者已達4年，其中有的患者因停藥后癥狀加重，仍在繼續(xù)應(yīng)用，多數(shù)患者病情穩(wěn)定。
(3)血管擴張藥等治療：栓塞性肺動脈高壓除機械堵塞因素外，體液因素也可能參與部分作用，具有部分可逆性。臨床可以試用硝苯地平，地爾硫卓等血管擴張藥。
(4)心力衰竭的治療：當(dāng)右心房壓升高，有明顯右心衰竭時可應(yīng)用地高辛、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及多巴胺等治療。早期患者療效比較滿意。
(二)預(yù)后
我國尚無完整的肺栓塞自然病程資料。自然病程主要取決于是否發(fā)現(xiàn)栓塞并進行治療、原有心肺疾病、栓塞的范圍、血流動力學(xué)改變的程度、年齡及血管內(nèi)皮血栓自溶活性等。在美國，肺栓塞每年發(fā)病約63萬～70萬例。其中11%死于發(fā)病1h以內(nèi)，89%活到至少1h以上，應(yīng)當(dāng)有機會得到診斷和治療，但多數(shù)患者(71%)未被診斷，得到診治的僅29%，治療的患者中92%可存活，8%死亡。急性肺栓塞患者如不在短時間內(nèi)死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。消溶至少有2個機制：①數(shù)小時內(nèi)栓子移向遠端肺動脈;②數(shù)天或數(shù)周內(nèi)發(fā)生溶解，最短者14天血栓完全消失。因此，血流動力學(xué)穩(wěn)定的急性肺栓塞患者預(yù)后多良好，病死率不高。復(fù)發(fā)性肺栓塞約占8.3%，見于治療開始前或急性期過程，與復(fù)發(fā)有關(guān)的因素有：①因出血不得不中止肝素治療;②應(yīng)用口服抗凝劑前未肝素化;③較大塊肺栓塞(肺灌注缺損超過35%);④合并心臟病;⑤明顯的深靜脈血栓形成。治療后肺栓塞總的轉(zhuǎn)歸是，再溶解80%，肺梗死10%，肺動脈高壓5%，死亡5%。