1.直接由于吸收不良引起的表現(xiàn) 體重減輕，生長發(fā)育延遲，面色蒼白，可有舌炎，腹部膨脹和產(chǎn)氣增多引起的不適。多有腹瀉，如為脂肪消化不良則大便色淡，軟便，油質(zhì)泡沫樣，量多，有惡臭，這種糞便往往易沾在便器上，不易沖掉。如于飲用牛奶后突發(fā)性腹瀉，并伴腹部膨脹和產(chǎn)氣，常表明患兒有乳糖酶缺乏。
2.繼發(fā)于吸收不良的各種缺乏癥的表現(xiàn) 營養(yǎng)缺乏的范圍和程度與原發(fā)性疾病的病情輕重以及受累的胃腸道的區(qū)域和大小有關。許多吸收不良的患者有貧血，通常是由于鐵的缺乏(小細胞性貧血)和葉酸、維生素B12的缺乏(大細胞性貧血)，可有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如坐立不安、睡眠不寧、易受刺激等?？捎芯S生素D及鈣缺乏，出現(xiàn)驚厥、手足搐搦及骨骼、牙齒發(fā)育遲緩。脂溶性維生素K吸收不良可引起凝血酶原減少而致皮膚紫癜及出血傾向，核黃素缺乏可致舌炎和口角炎。蛋白質(zhì)吸收不良可導致低蛋白血癥性水腫，通常見于下肢。
3.遷延性腹瀉與營養(yǎng)的關系 在腹瀉期間生長發(fā)育可能減慢或停止，尤其在限制飲食時可發(fā)生體重下降。這在遷延性腹瀉尤為明顯。遷延性腹瀉是蛋白-能量營養(yǎng)不良的重要原因。福建莆田示范縣監(jiān)測1245例5歲以下小兒的生長發(fā)育，發(fā)現(xiàn)受疾病影響的體重增長障礙曲線329例。其中“停頓”曲線121例，患者197人次，腹瀉占41.9%，呼吸系統(tǒng)病占35.75%;體重“下降”曲線208例，患病269人次，消化系統(tǒng)病(主要是腹瀉)占40.89%，呼吸系統(tǒng)病占44.61%?？梢娢覈r(nóng)村小兒半歲以后生長發(fā)育遲緩，腹瀉病可能是重要原因之一。
1.流行病學史 診斷感染性腹瀉，詢問流行病學史非常重要。
(1)季節(jié)：夏秋季霍亂，痢疾，傷寒及沙門菌腸炎，食物中毒比較多見;冬季輪狀病毒性腸炎多見。
(2)地區(qū)：霍亂及寄生蟲病有流行區(qū)即疫區(qū)，如沿海地區(qū)流行季節(jié)要警惕霍亂。血吸蟲病，華支睪吸蟲病引起的腹瀉均與疫區(qū)有關。
(3)其他：有無傳染病接觸史，預防注射史，周圍有無同類病人等均有參考價值。
2.年齡 對兒科腹瀉來說，年齡是一個非常重要的因素。
(1)嬰兒：要考慮喂養(yǎng)不當造成的食餌性腹瀉，難治性腹瀉(多見于6個月以內(nèi)病程2周以上的嬰兒)對牛乳及黃豆蛋白不耐受性腹瀉，先天性代謝異常腹瀉。
(2)幼兒：要考慮感染性腹瀉(各種細菌性腸炎)，某些遷延性腹瀉(輪狀病毒或高糖低脂飲食)，藍賈第鞭毛蟲病，某些腫瘤[神經(jīng)母細胞瘤，能分泌血管活性腸肽(VIP)的胰腺腫瘤等]，還有先天性蔗糖酶-異麥芽糖酶缺乏癥等亦多在幼兒期發(fā)病。
(3)較長兒童：學齡兒童除了菌痢、腸炎外，腸結核、潰瘍性結腸炎、Crohn病，雙糖酶缺乏癥等亦常在青少年期發(fā)病。
3.喂養(yǎng)史 母乳喂養(yǎng)還是牛乳喂養(yǎng)，輔食添加情況，大便性狀均對診斷及治療有很大意義。
4.診斷標準 由于對遷延與難治性腹瀉的研究與報道材料較少，因此定義未作最后確定。1982年5月全國小兒腹瀉座談會建議將腹瀉病程在2周～2個月者稱為遷延性腹瀉，超過2個月者稱慢性腹瀉。歸納國內(nèi)外材料，現(xiàn)提出以下2個診斷標準供參考：
(1)遷延性腹瀉：
①大便次數(shù)增多，每天≥4次。
②大便性狀有改變，呈水樣便、黏液或膿血便。
③腹瀉病程≥2周。
(2)難治性腹瀉：
①發(fā)病年齡較小，3個月以下多見。
②腹瀉病程超過2周。
③合并營養(yǎng)不良與生長發(fā)育障礙。
④經(jīng)一般治療無效。
⑤預后較嚴重。

腹瀉是一個癥狀。不同的疾病可以引起類似的腹瀉，而同一種疾病，又可以出現(xiàn)不同的臨床癥狀，故其鑒別診斷非常重要。
1.鑒別診斷思路
(1)感染性腹瀉：首先應當鑒別是感染性腹瀉還是非感染性腹瀉，這可以通過臨床癥狀是否發(fā)熱，糞便常規(guī)涂片檢查有無紅、白細胞，以及鏡下是否發(fā)現(xiàn)原蟲、蟲卵等進行初步篩選。若是感染性腹瀉，應根據(jù)流行病學史，是否疫區(qū)，有否典型癥狀和體征，進一步作病原學檢查，進行細菌培養(yǎng)、病毒分離以及血清學試驗查特異性抗原或抗體等進一步確診。
(2)病變的部位： 對于非感染腹瀉則應進一步作大便潛血，糞便還原物質(zhì)試驗，糞便的酸堿度(pH值)以及右旋木糖(D-xylose)排泄試驗等，以期初步篩查病變的部位，以及是否雙糖酶缺乏，是否糖類吸收不良，是否小腸吸收功能不良(口服木糖后尿中排出量少，為小腸吸收功能不良)。糞便中脂肪蘇丹染色，陽性為脂肪瀉等，進行初步篩選;必要時進行內(nèi)鏡檢查，或病理組織學檢查，以利于確定診斷;對于某些特殊的消化系統(tǒng)疾病可選擇某些消化功能特殊試驗，胃腸動力學檢查，影像學檢查，小腸、結腸活體組織檢查等。
(3)腸外疾病：疑及腸外疾病及全身疾病造成的腹瀉時，可做一些腸道外疾病的特殊檢查，如免疫功能檢查，各種導管造影等。
2.疾病鑒別
(1)感染：
①病毒性：
A.輪狀病毒腸炎：輪狀病毒腸炎又稱秋季腹瀉，是嬰幼兒秋冬季節(jié)常見腹瀉病。輪狀病毒1973年在澳大利亞被發(fā)現(xiàn)，1975年國際病毒分類委員會因其形似車輪而正式命名為輪狀病毒(rotavirus)。我國1978年分離出輪狀病毒。輪狀病毒分為A～G 7個群(組)。其中A群為嬰幼兒秋季腹瀉的主要病因。B群在我國北方成人中流行，C群在世界各地兒童中散發(fā)流行。亦可引起貓、豬腹瀉。D～G群主要在動物中流行，引起雞、鳥、禽類腹瀉，對人不致病。其中A群又分長型、短型兩個亞型。流行季節(jié)9月～次年3月，但以10～12月為流行高峰，在流行季節(jié)80%以上為輪狀病毒腸炎。以6個月～2歲嬰幼兒發(fā)病率最高。主要是糞-口傳播途徑感染。
臨床表現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽等呼吸道癥狀約占1/3病例，常誤診為上感。繼而出現(xiàn)惡心、嘔吐、水樣便，亦可呈黃稀便，糊狀便。每天10～20次不等，常伴尿少，脫水，酸中毒，少數(shù)合并心肌炎，病死率1%～2%。糞便中有大量輪狀病毒排出，最長可達1周。糞便檢查可見少許白細胞。在感染者的糞便中，輪狀病毒顆粒可達每克糞便109或更高的濃度。電鏡可直接觀察到輪狀病毒，血清學酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)法可查到特異IgM抗體(感染后5天出現(xiàn));病毒RNA電泳(PAGE法)，核酸斑點雜交試驗等，都有助于病原學確診。
B.腸腺病毒腹瀉(enteric adenovirus diarrhea)：腸腺病毒是腺病毒中能引起腹瀉的一種血清型，為兒童病毒性腹瀉的第2位病原體，屬于腸腺病毒屬病毒F組的40，41血清型。它與原來的1～39型抗血清均不凝集，屬于新的血清型。又由于目前僅從腸道細胞及糞便中分離出這類腺病毒，故稱之為“腸腺病毒”，與其他腺病毒相比，它不引起呼吸道癥狀和角膜結膜炎，其分子生物學特性與其他腺病毒一樣，含有雙鏈DNA。
腺病毒腹瀉好發(fā)年齡在2歲以下，腸腺病毒40型腸炎多見于1歲左右兒童，平均患病年齡在15.2月，中位數(shù)為12個月。腸腺病毒41型腹瀉好發(fā)年齡為2歲左右(平均28.3個月)，中位數(shù)19個月。70%病后有血凝抗體陽轉(zhuǎn)。在世界各地報道的門診和住院兒童腹瀉病例中，腸腺病毒腹瀉占2%～22%，流行無季節(jié)性，瑞士報告以夏季和冬末為多，出現(xiàn)兩個小高峰。潛伏期3～10天，腹瀉持續(xù)4～14天，一般4～8天多見。平均大便次數(shù)8.5天。約79%病兒有嘔吐，20%有呼吸道癥狀，有的有2～3天低熱。最主要表現(xiàn)為水樣瀉，約半數(shù)有脫水和酸中毒表現(xiàn)，但比輪狀病毒腹瀉為輕。排毒時間可持續(xù)1～2周。預后一般較好。診斷依賴病原學檢查：可依據(jù)電鏡，直接從糞便中觀察病毒，或從糞便中提取腺病毒DNA作直接分析。亦可針對腺病毒40，41型單克隆抗體，對糞便標本作免疫檢測。
C.諾瓦克病毒腹瀉(norwalk virus diarrhea)：該病毒屬于小圓形病毒類，為RNA病毒。其傳染源是被該病毒污染的食物和水。流行無季節(jié)性，主要與生吃貝類及牡蠣類水生動物等海產(chǎn)品有關。我國以秋冬季較多，潛伏期1～2天，病程1～3天，可有發(fā)熱，呼吸道癥狀，腹痛，腹瀉，腸絞痛，頭痛，肌疼等。兒童嘔吐多見，成人腹瀉多見。大便4～8次/d，水樣便，稀便，無血和黏液，亦無白細胞。病程自限，預后良好。
D.嵌杯狀病毒腹瀉(calicivirus diarrhea)：該病毒屬于小圓形病毒，為單鏈RNA病毒。潛伏期1～3天。臨床與輕度輪狀病毒腹瀉無法區(qū)別。常在學校和孤兒院流行。主要侵犯兒童，診斷依據(jù)大便電鏡檢查出病原體。目前血清免疫學方法雖能檢出嵌杯狀病毒，但無法血清分型。
E.星狀病毒腹瀉(astrovirus diarrhea)：星狀病毒亦屬小圓形病毒。為單鏈RNA病毒，此癥多見于嬰兒到學齡前兒童，美國3～4歲兒童中，70%有血清抗體存在，英國住院的腹瀉患兒中，4%查出星狀病毒。潛伏期1～2天，臨床癥狀輕，為水樣便，約1/3患兒有嘔吐，一般腹瀉癥狀輕，亦有隱性感染而無癥狀者。電鏡檢查出病毒顆粒是惟一診斷方法。新近用單克隆抗體檢測病毒，但不能作血清分型。
F.腸道病毒腹瀉：腸道病毒主要由柯薩奇病毒(coxsackievirns)，?？刹《?ECHO virus)和脊髓灰質(zhì)炎病毒(poliovirus)等3組病毒組成。近年來腸道病毒不斷引起新生兒嚴重醫(yī)院感染，預后兇險。最近臺灣省等地又流行腸病毒感染，近萬人發(fā)病，數(shù)十人死亡，引起各方面的重視。腸道病毒可引起全身各系統(tǒng)癥狀，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)、皮疹(手足口病)、呼吸道、心肌炎、出血-肝炎綜合征等多器官病變。但也能引起小兒急性胃腸炎，EHCO病毒11，18，22及1，3，6，9，14，19型，柯薩奇病毒A9和B2～5皆可引起小兒急性胃腸炎，表現(xiàn)乏力、腹瀉、水樣便，亦可有寒戰(zhàn)、嘔吐、腹痛、發(fā)熱、大便稀薄帶水，呈黃色或黃綠色，混有少量黏液，偶爾帶血，每天排便5～6次至10余次不等。一般不出現(xiàn)脫水癥狀。48h病情自然恢復。個別嚴重的亦可出現(xiàn)脫水，酸中毒。確診需分離到病毒，自咽洗液，血及糞內(nèi)均可分離到病毒，但排毒時間短暫，一般不超過36h。腸道病毒雖然可以引起嬰幼兒急性腹瀉，但不是小兒腹瀉的主要病因，甚至不引起腹瀉。鑒于近年來腸道病毒流行的廣泛，腸道病毒引起的急性胃腸炎腹瀉，也不容忽視，應當注意同輪狀病毒和致病性大腸埃希桿菌引起的腹瀉相鑒別。 ②細菌性：
A.霍亂：為甲類烈性傳染病。是霍亂弧菌引起的腸道傳染病，起病急驟，傳播迅速，病理變化為霍亂弧菌的腸毒素(enterotoxin)引起，屬于分泌性腹瀉。臨床表現(xiàn)不同程度的腹瀉，嘔吐，脫水，少數(shù)嚴重者出現(xiàn)肌肉痙攣或代謝性酸中毒，循環(huán)衰竭等特征?；魜y弧菌分兩個生物型，即古典生物型和埃爾·托生物型。兩個生物型同屬弧菌科的弧菌屬。在血清型分類上兩個生物型又同屬O1群，為凝集弧菌。其余O2～O138型均為致病性不強的弧菌，大多不引起人類疾病，也不引起霍亂大流行，因此將這些弧菌稱為非O1型弧菌或稱不凝集弧菌。但在1992～1993年在印度與孟加拉國發(fā)現(xiàn)一種新的非O1型弧菌，其臨床表現(xiàn)和流行特征與O1型霍亂弧菌引起的霍亂基本相同。此菌不與O1型霍亂多價抗血清凝集，也不與02～O138型霍亂弧菌菌體“O”抗原發(fā)生凝集，命名為O139型霍亂弧菌。WHO要求世界各國將O139型霍亂弧菌引起的腹瀉列入霍亂病例報告。鑒于霍亂在歷史上引起7次世界大流行，至今仍然威脅著人類健康，所以世界各國對霍亂都特別重視。霍亂的診斷要特別注意流行季節(jié)，流行地區(qū)，典型癥狀;同時要及時做大便懸滴及制動試驗檢查，要分別用O1及O139抗血清作制動試驗，陽性即可做出初步診斷，然后再逐步作培養(yǎng)及鑒定分型。
B.細菌性痢疾：本病為痢疾桿菌引起，為我國急、慢性腹瀉的主要病因之一。急性痢疾多在夏秋季發(fā)病，有不潔飲食史。急性痢疾又分為典型、非典型、中毒型3種。典型痢疾又稱普通型，起病急，先有發(fā)熱，食欲減退，繼而出現(xiàn)腹痛、腹瀉。腹瀉初為水樣稀便，繼而為黏胨膿血便，每次量少次數(shù)多，里急后重，重病兒可有大便失禁及脫肛。嚴重者可伴脫水，酸中毒，電解質(zhì)紊亂。病程1～2周。
非典型痢疾較典型為輕，常無肉眼可見膿血便，大便一天數(shù)次為稀便或黏液便。體溫正常，此型以嬰幼兒多見。
中毒型痢疾多見于2～5歲小兒，突然高熱、反復驚厥，迅速出現(xiàn)昏迷或休克，腸道癥狀初期多不明顯，有時在高熱、驚厥出現(xiàn)后6～12h才出現(xiàn)黏液便。
慢性菌痢指病程超過2個月以上者，多由急性菌痢治療不徹底演變而來，病程遷延不愈者稱為慢性遷延型;還有在慢性經(jīng)過的基礎上急性發(fā)作，稱為慢性急性發(fā)作型;部分病人腸道有病變存在(直腸乙狀鏡證實)，但臨床無癥狀，糞便細菌培養(yǎng)陽性，稱為慢性隱匿型。
菌痢的診斷：
a.臨床典型癥狀。
b.糞便常規(guī)檢查，顯微鏡高倍(400倍)視野下白細胞>15，紅細胞少量，結合臨床表現(xiàn)，即可做出菌痢的臨床診斷。
c.糞便細菌學培養(yǎng)陽性，結合臨床癥狀可確診菌痢。
d.慢性菌痢不易確診時，作乙狀結腸或纖維內(nèi)鏡檢查、取標本培養(yǎng)或活檢做病理檢查，有助于診斷和鑒別診斷。
C.致瀉性大腸埃希桿菌腸炎：這是小兒細菌性腹瀉的常見病因，以兒童發(fā)病率高，多在夏秋季(5～8月)發(fā)病。致瀉性大腸埃希桿菌分為5類：
a.致病大腸埃希桿菌(EPEC)腸炎：其致病機制主要通過對腸黏膜的黏附作用，使細菌與腸黏膜緊密相連，在電鏡下可見黏附處的刷狀緣及微絨毛脫落，有關細胞結構遭到破壞，從而影響腸黏膜消化吸收的正常功能，導致腹瀉。其臨床表現(xiàn)起病較緩，不發(fā)熱，大便多為蛋花湯或帶奶瓣樣，有時有黏液，有腥臭味，重者可有脫水和電解質(zhì)紊亂，大便分離出該致病菌，并經(jīng)血清學證實，即可確診。
b.產(chǎn)腸毒素性大腸埃希桿菌(ETEC)腸炎：該菌發(fā)病機制與霍亂相似，ETEC進入腸道，借助于定居因子(CF)定居于近端小腸黏膜，并產(chǎn)生腸毒素，引起腸黏膜分泌亢進，導致分泌性腹瀉，丟失大量水分與電解質(zhì)。臨床表現(xiàn)惡心，嘔吐，寒戰(zhàn)，水樣便，很少有發(fā)熱，也無血便。病程4～7天。鏡檢大便無紅、白細胞，容易引起脫水及電解質(zhì)紊亂。它與霍亂相似，但無典型的米泔樣大便。
c.侵襲性大腸埃希桿菌(EIEC)腸炎：EIEC不同于EPEC及ETEC，其致病機制與志賀菌相似，主要侵犯大腸黏膜上皮細胞，并在上皮細胞內(nèi)大量繁殖，引起細胞破壞，導致腸黏膜潰瘍。臨床表現(xiàn)腹瀉，里急后重，黏液膿血便，與細菌性痢疾難以鑒別。確診主要靠細菌培養(yǎng)及血清學證實。
d.出血性大腸埃希桿菌(EHEC)腸炎：美國1982年首次發(fā)現(xiàn)EHEC、O157、H7，由于污染了漢堡包中的牛肉餡而引發(fā)出血性腸炎的流行。此后該菌引起的食物中毒在美國、加拿大、澳大利亞接連不斷發(fā)生。1996年夏天日本發(fā)生由O157、H7型大腸埃希桿菌污染蘿卜苗及牛肉而導致的集體食物中毒事件，波及東京、大阪、京都等40多個都、府、縣，患者累計達9000余人，7人死亡。這是迄今最大規(guī)模發(fā)病的記錄。EHEC最易引起1～10歲兒童感染，可導致出血性或非出血性腹瀉，以血便多見，還可以出現(xiàn)全身和其他系統(tǒng)的表現(xiàn)：發(fā)熱、煩躁、腹痛、肝大、黃疸、肝功能損害，10%EHEC腸炎可發(fā)生溶血尿毒綜合征。有時出現(xiàn)血小板減少性紫癜，還可以發(fā)生脫水、酸中毒，嚴重者可死于急性腎功能衰竭。細菌培養(yǎng)及血清學鑒定可確診。
e.黏附性大腸埃希桿菌(EAEC)腸炎：1985年Mathewson報道某些黏附因子(EAF)陽性的大腸埃希桿菌對腸道黏膜上皮細胞有黏附作用，不產(chǎn)生腸毒素，也無侵襲力，但能在黏膜細胞上繁殖，破壞絨毛及微絨毛，導致腹瀉。該菌的血清型與所有已知的致瀉大腸埃希桿菌不同，定名為黏附性大腸埃希桿菌(EAEC)。該菌主要與小兒頑固性腹瀉有關，腹瀉癥狀易遷延及慢性化，常長達2周或2周以上。由于黏附性大腸埃希桿菌腸炎報道不多，還有待進一步研究。
D.空腸彎曲菌腸炎：空腸彎曲菌為小兒腹瀉常見病原之一。發(fā)病率約2%～5%，2歲以下嬰幼兒發(fā)病率高。該病為人畜共患疾病，牛、羊、雞、鴨均是重要傳染源。進食帶菌雞、鴨及污染的水、牛奶均可感染。夏季多見。潛伏期3～5天。起病急驟，常有發(fā)熱，全身不適、畏寒、腹痛、腹瀉、血便、嘔吐等。腹瀉早期為水樣便，繼而黏液、膿血或血便。約60%～90%患兒有血便。易被誤診為腸套疊。腹痛以右下腹痛明顯，易誤診為闌尾炎。大便鏡檢可見多量紅、白細胞，易與菌痢混淆。病程1周左右。有報告病后5～15天引起吉蘭-巴雷綜合征。癥狀消失后大便排菌可長達7周。確診有賴于細菌培養(yǎng)。
E.沙門菌屬腸炎：沙門菌屬感染在中國小兒腹瀉病病因中占重要地位。鼠傷寒沙門菌腸炎約占沙門菌屬腸炎中半數(shù)以上。鼠傷寒沙門菌腸炎以嬰幼兒最多見，6個月～2歲發(fā)病率最高。該病以3種形式流行：
a.散發(fā)流行：常與菌痢混淆。
b.食物中毒型：癥狀與散發(fā)相似，常發(fā)生在共同進餐的集體食堂，多在學校及托兒所集體進餐時發(fā)生。
c.醫(yī)院感染的形式：常在產(chǎn)科嬰兒室或兒科病房發(fā)生，短時間大量病例發(fā)生，最為嚴重。
臨床表現(xiàn)分胃腸類型和敗血癥型：胃腸炎型表現(xiàn)發(fā)熱，熱程7～14天，發(fā)熱高達38～39.5℃，腹瀉多頑固難治，每天6～15次不等。大便呈黃色或墨綠色，可呈黏液便、膿血便，有腥臭味。敗血癥型呈高熱、熱度高、熱程長，可有皮疹，嚴重者可發(fā)生休克，DIC等。發(fā)熱時血培養(yǎng)及糞培養(yǎng)可陽性，有助于確診。
F.耶爾森菌小腸結腸炎：本病近年來發(fā)病率逐漸增多，多發(fā)生在冬春季，各年齡組均可發(fā)病，以嬰幼兒多見。潛伏期10天，臨床表現(xiàn)嬰幼兒以急性胃腸炎為主要特征：急性起病，水樣瀉或帶黏液便，部分為血便。每天腹瀉3～10次不等，持續(xù)約3～14天，偶可長達3個月。腸道病變嚴重者有腸穿孔和腹膜炎。較大兒童及青少年多見為回腸末端炎，腸系膜淋巴結炎，闌尾炎型。臨床除發(fā)熱、腹瀉外，主要以腹痛癥狀為突出，以右下腹痛最常見，臨床酷似闌尾炎，容易誤診。其次為明顯的彌漫性或上腹部疼痛，需與急腹癥鑒別。成人則在發(fā)熱性胃腸道癥狀期間或其后出現(xiàn)結節(jié)性紅斑，反應性關節(jié)炎，敗血癥等類型，需與風濕熱，關節(jié)炎鑒別。本病確診應病原學檢測陽性或抗體效價前后增高4倍或4倍以上。
G.產(chǎn)氣莢膜梭狀芽孢菌腸炎：本病是產(chǎn)氣莢膜梭狀芽孢桿菌引起的腸炎。此菌常為食物中毒感染的病原菌，也可以引起散發(fā)性腹瀉。該菌為厭氧菌，污染長久保存的肉類食品或者肉類罐頭，并在其中繁殖，能產(chǎn)生腸毒素。人感染此菌后，經(jīng)過10～16h的潛伏期，以發(fā)熱、嚴重腹痛、大量水瀉、惡心、嘔吐為主要癥狀。嚴重者因腸管壞死而劇烈腹痛?？捎醒?、毒血癥、脫水、休克等危急癥狀。臨床上有稱為出血壞死性腸炎。確診依靠可疑食品及病人糞便的厭氧菌培養(yǎng)，如反復培養(yǎng)出相同的產(chǎn)氣莢膜梭狀芽孢桿菌，確診無疑。
H.難辨梭狀芽孢桿菌腸炎(又稱假膜性小腸結腸炎，PMC)：它是難辨梭狀芽孢桿菌引起的小腸黏膜滲出斑為特征的嚴重胃腸炎疾病。其臨床特點為發(fā)熱，腹部絞痛，水樣腹瀉和血白細胞增高。該病發(fā)生與濫用抗生素及外科手術后導致的腸道菌群失調(diào)有關。因此又有抗生素相關腹瀉之稱。診斷要點：
a.凡在抗生素應用過程中或在停用抗生素3周內(nèi)，患者突然出現(xiàn)腹瀉者，應考慮。
b.大便涂片革蘭陰性桿菌比例減少，革蘭陽性球菌增加(正常人3.5∶1～5∶1，本病時球菌比桿菌多，比例呈倒置現(xiàn)象)。
c.大便厭氧菌培養(yǎng)出難辨梭狀芽孢桿菌。
d.結腸鏡檢查可見腸黏膜充血水腫，或正常有跳躍式黃白斑片樣滲出物附著，可融合成片狀假膜。
e.鋇灌腸可見結膜黏膜有斑塊狀陰影。
I.綠膿桿菌腸炎：綠膿桿菌為條件致病菌，患兒病情危重或抵抗力低下時容易感染。一般為散發(fā)，有時可以引起嬰兒室或新生兒病房暴發(fā)流行。
臨床表現(xiàn)為腹瀉，一天數(shù)次至十數(shù)次，初為水樣便，以后可轉(zhuǎn)為黏液便或血便。多數(shù)患兒有脫水、酸中毒表現(xiàn)。感染中毒癥狀明顯。該腸炎有時繼發(fā)于其他原發(fā)病，亦可以是醫(yī)院內(nèi)感染。由于多繼發(fā)于免疫功能低下的危重原發(fā)病，故預后較差。大便培養(yǎng)可獲確診。
J.親水氣單胞菌腸炎：本菌為革蘭陰性桿菌，以往多被認為是一種低毒力的條件致病菌，可引起機會感染。近年來則認為在宿主抵抗力低下時，可引起嚴重感染。該菌廣泛存在于河水、湖水、游泳池和土壤中，進入人體后對腸上皮細胞具有黏附性，并可產(chǎn)生腸毒素，細胞毒素使人致病。
臨床表現(xiàn)發(fā)熱，腹瀉，水樣便，也可見黏液便，膿血便。癥狀比菌痢輕，亦可變?yōu)槁浴Ｍ瑫r可伴支氣管炎，蜂窩組織炎，敗血癥等。
K.腸結核：小兒腸結核大多繼發(fā)于肺結核，為吞咽含結核桿菌痰液的結果。多見于兒童及青少年。也可為全身血行播散性結核的一部分，多見于嬰幼兒。腸結核的癥狀往往被全身播散性結核的癥狀所掩蓋，臨床上難于確診。實際尸檢所見到的腸結核遠比臨床診斷的為多。
臨床癥狀：腸結核好發(fā)部位為回盲部，輕者癥狀不明顯。較重病例有發(fā)熱、食欲不振、腹脹、腹瀉，腹瀉與便秘交替，潰瘍型腸結核大便帶血，有時膿血便，但大多潛血陽性。在增殖型腸結核，腹部觸診和直腸探查可摸到腫塊并有壓痛。腸道狹窄時可發(fā)生腸絞痛及不完全腸梗阻癥狀。
診斷主要依據(jù)鋇餐和鋇劑灌腸后進行X線檢查。腸結核需與消化不良、慢性菌痢、阿米巴腸炎、局限性回腸炎、潰瘍性結腸炎鑒別。增殖型腸結核需與腫瘤鑒別?；孛げ拷Y核需與闌尾炎、傷寒、阿米巴痢疾及回盲部腸系膜淋巴結炎相鑒別。鑒別診斷應依據(jù)病史，結核病接觸史，結核菌素試驗，大便細菌培養(yǎng)以及身體其他部位的結核病變等綜合分析。
③真菌：
A.白色念珠菌腸炎：本病常發(fā)生在嬰幼兒，特別是營養(yǎng)不良，身體衰弱的幼兒。廣譜抗生素，腎上腺皮質(zhì)激素，抗腫瘤藥物，免疫抑制劑的長期應用，常導致腸道菌群失調(diào)，引起真菌感染。在真菌感染中，白色念珠菌引起的腸炎發(fā)病率占首位。人工喂養(yǎng)兒比母乳喂養(yǎng)發(fā)病率高，夏秋季比冬春季發(fā)病率高。
臨床多表現(xiàn)為頑固性腹瀉。初期呈泡沫樣水樣便，或帶黏液，豆腐渣或雞蛋清樣大便，有時帶血絲;后期呈膿血便，出血多時為暗紅色糊狀。大便數(shù)次至十余次不等，腹痛和壓痛多不明顯。伴有低熱、厭食、煩躁、精神萎靡等全身癥狀。常有鵝口瘡，肛周真菌性皮炎或其他部位念珠菌感染。診斷可根據(jù)：
a.病兒為真菌易感者，發(fā)生不易控制的腹瀉。
b.連續(xù)多次糞便培養(yǎng)有眾多的真菌菌落，而無其他致病菌。
c.新鮮糞便鏡檢發(fā)現(xiàn)酵母樣芽生孢子及假菌絲。
d.抗真菌藥物治療奏效。
B.組織胞漿菌?。簽樯僖姴?。為人畜共患自然疫源性疾病。它是組織胞漿菌引起的，通常呼吸道感染，以肺部感染為主要病變。其發(fā)病機制是吸入來自被鳥糞或蝙蝠糞污染的土壤中存在的組織胞漿菌孢子。該病分為播散型，肺型和皮膚型。嬰幼兒以播散型為主，除了全身癥狀發(fā)熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、乏力、呼吸困難、胸痛等外，還有腹瀉的癥狀，有時大便帶血，應與菌痢鑒別。在肺型病人，除了肺部癥狀和體征外，也有腹痛、腹瀉、黑便等癥狀，有時表現(xiàn)頗似局限性結腸炎，潰瘍性結腸炎。此外組織胞漿菌還侵犯腸道淋巴組織，導致腸淋巴組織真菌性增生，并引起相應的腸道臨床癥狀。該病少見，因而容易被誤診或漏診。診斷可取病灶組織，骨髓或血液接種在血液瓊脂平板上或沙培養(yǎng)基上，經(jīng)2～4天，出現(xiàn)白色菌落，鏡檢見大型分生孢子有助于診斷。皮膚試驗：組織胞漿菌素皮膚試驗陽性有助于診斷。血清學試驗抗體滴度增高4倍以上者，有助于診斷。
④原蟲：
A.阿米巴痢疾：起病一般較緩，以腹痛腹瀉為主要癥狀，每天數(shù)次至十數(shù)次。全身中毒癥狀輕，里急后重與腹痛均較菌痢輕，以右下腹痛明顯，大便呈糊狀，果醬色，巧克力色典型大便。新鮮大便鏡檢可看到阿米巴滋養(yǎng)體而獲確診。阿米巴肝膿腫為最常見的并發(fā)癥。
B.藍賈第鞭毛蟲病(giardiasis)：多見于托幼機構及居室擁擠的小兒，可通過污染的食物和水，或人與人的接觸而傳播。潛伏期9～15天，最長可達數(shù)月。以無癥狀帶蟲者多見。本病常見癥狀以腹瀉、腹痛、食欲減退為主，其次為腹脹，體重減輕，惡心嘔吐。糞便常為稀臭便、黏液便、泡沫樣便或水樣便。年幼兒以腹瀉、惡心、嘔吐和體重下降為主。年長兒常見腹痛和腹瀉、便秘交替的癥狀。少數(shù)病兒病程長，因久瀉而體重下降，發(fā)育遲緩，顯著消瘦，甚至發(fā)生肝硬化。糞便原蟲的檢出率僅50%，檢測蟲體抗原的試驗敏感性較高。小腸活檢及吸取十二指腸或空腸液查找原蟲可提高確診率。
C.隱孢子蟲腸炎：這是隱孢子蟲(cryptosporidium)引起的一種人畜共患的原蟲病。其宿主包括哺乳類、鳥類、爬行類和魚類等動物。人對隱孢子蟲普遍易感，嬰幼兒、艾滋病患者、接受免疫抑制劑治療的病人，以及先天或后天的免疫功能低下者，更易感染。隱孢子蟲主要通過糞-口傳播途徑，吞噬成熟的隱孢子蟲卵囊后，在人體內(nèi)發(fā)育為成蟲，寄生在小腸上皮細胞的微絨毛，由宿主細胞形成的空泡內(nèi)，蟲體損害了腸黏膜細胞膜和微絨毛，多種消化酶受破壞，導致消化吸收不良而腹瀉。
臨床表現(xiàn)：潛伏期5～11天，免疫功能正常的兒童感染后，表現(xiàn)為急性胃腸炎癥狀，每天4～10次水樣便，無膿血，有的帶黏液。常伴惡心、嘔吐、腹痛、頭痛和發(fā)熱。病程約2周。預后良好，病程自限，但也有遷延不愈，發(fā)展為慢性者。免疫缺陷者如低丙球蛋白血癥，艾滋病患者，器官移植者，接受免疫抑制劑治療的腫瘤患者，感染本病后，常表現(xiàn)為長期持續(xù)的霍亂樣水瀉，伴明顯的組織消耗，且可因腸外寄生而發(fā)生膽囊、呼吸道及其他臟器的隱孢子蟲病，死亡率甚高。診斷除了依據(jù)流行病學及臨床癥狀外，主要靠病原確診，從糞便、嘔吐物和痰中找到卵囊即可確診。
⑤寄生蟲：
A.血吸蟲?。涸谖覈饕侨毡狙x引起的地方性寄生蟲病，日本血吸蟲寄生在門靜脈系統(tǒng)，從而引起一系列癥狀。臨床分為急性血吸蟲病，慢性血吸蟲病，晚期血吸蟲病及異位血吸蟲病幾種類型。急性血吸蟲病在早期即可出現(xiàn)腹痛、腹瀉、大便稀薄或帶黏液，甚至有膿血，需與細菌性痢疾鑒別。慢性血吸蟲病往往出現(xiàn)慢性腹瀉，反復發(fā)作，糞便稀薄帶黏液，偶帶膿血，需與慢性痢疾鑒別。晚期病人往往合并長期腹瀉，生長發(fā)育受到影響。在血吸蟲病流行區(qū)，發(fā)現(xiàn)急性或慢性腹瀉，應首先考慮是否血吸蟲病引起的癥狀性腹瀉，作好鑒別診斷。
B.華支睪吸蟲病：又稱肝吸蟲病，是華支睪吸蟲寄生于肝內(nèi)膽管所引起的寄生蟲病。主要癥狀為食欲不振，上腹隱痛，輕度腹瀉，疲乏，肝脾腫大等。腹瀉只是其中癥狀之一，同時伴有胃腸功能紊亂，容易誤診為慢性胃腸炎。確診應查到華支睪蟲卵。
C.鞭蟲病(trichuriasis)：由鞭蟲引起，人吞食帶有感染性蟲卵的食物或水后，經(jīng)消化液作用，幼蟲孵出，在腸黏膜上附著10天左右下行至盲腸及闌尾處寄生，也可在結腸，直腸及回腸寄生。由于蟲體前部鉆入腸黏膜，有時進入黏膜下層，肌層甚至穿入腹腔，故可引起腸道炎癥反應，腹痛，腹瀉，便血等，右下腹痛，頗似闌尾炎。有的表現(xiàn)以慢性腹瀉為主，需與慢性菌痢鑒別。診斷主要依靠糞便中檢得蟲卵和成蟲，必要時可做乙狀結腸鏡檢查。
D.旋毛蟲病(trichiniasis)：由旋毛蟲引起。成蟲寄生在人的十二指腸及小腸。幼蟲能侵入肌肉組織，內(nèi)臟器官，對宿主健康影響很大。能引起嚴重疾病，病死率高。人由于生食或食用未煮熟含有蚴蟲囊胞的豬肉而得病。自食豬肉到癥狀出現(xiàn)約3～10天。囊胞經(jīng)胃液消化后在十二指腸釋出幼蟲，3～5天后蚴蟲成熟，雌雄交配后，雄蟲死亡，從腸腔排出體外。雌蟲鉆入腸黏膜深層，產(chǎn)出幼蟲，每一雌蟲可產(chǎn)幼蟲1500條左右。少數(shù)幼蟲排出體外，大多數(shù)幼蟲隨血流抵達橫紋肌在肌纖維內(nèi)繼續(xù)發(fā)育，1個月左右在肌肉發(fā)育成囊胞。幼蟲在囊胞內(nèi)可存活數(shù)年之久。成蟲在十二指腸及小腸，導致黏膜充血水腫，臨床出現(xiàn)胃腸道癥狀如嘔吐、惡心、腹痛、腹瀉。腹瀉為稀便和水樣便，每天3～6次，約1周左右，此時很容易與一般腸炎混淆。診斷根據(jù)有無生吃豬肉的歷史，肌肉活檢查到囊胞可確診。
E.姜片蟲病(fasicolopsiasis)：是布比姜片蟲(Fasciolopsiasis buski)寄生在人體小腸所引起的一種腸道寄生蟲病。因為生食帶有囊蚴的水生植物而感染。姜片蟲成蟲借吸盤的作用，吸附在十二指腸和空腸黏膜上，重感染者亦可見胃幽門部和結腸內(nèi)，導致黏膜損傷、充血、水腫，甚至潰瘍，分泌物增加。臨床表現(xiàn)腹痛，惡心，嘔吐，間歇性腹瀉，一天數(shù)次，為消化不良便，量多，有腥臭味，經(jīng)數(shù)月可治愈。腹瀉和便秘可交替發(fā)生，亦有經(jīng)常腹瀉者。診斷依據(jù)：來自流行區(qū)，并有感染史，慢性腹瀉，營養(yǎng)不良等癥狀應考慮本病，糞便或嘔吐物中查到姜片蟲可確診。糞便中檢出蟲卵亦為確診依據(jù)。
F.鉤蟲?。菏倾^蟲引起的寄生蟲病。由于鉤蟲成蟲寄生在小腸上段，鉤蟲借口囊咬附在小腸黏膜絨毛上，以攝取血液，黏膜上皮及腸液為主，故臨床表現(xiàn)以貧血為主。黏膜損傷致腹痛、腹瀉、消化不良，腹瀉與便秘有時交替出現(xiàn)，消瘦、乏力。有時出血及黑便，容易誤診為痢疾、腸炎、潰瘍病。
(2)中毒：
①細菌性食物中毒：
A.沙門菌屬食物中毒：沙門菌屬食物中毒是細菌性食物中毒中最常見的一種。目前世界各國已鑒定出沙門菌達1000余個血清型。其中只對人類有致病作用的有傷寒、副傷寒沙門菌等;第二類對人和動物都致病，如鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌等;第三類對動物致病，對人的致病力尚未證實者。沙門菌引起食物中毒主要是鼠傷寒沙門菌，豬霍亂沙門菌和腸炎沙門菌。其他沙門菌所致食物中毒也有報道，但較少見。與人類關系密切的幾組沙門菌見表1所示,臨床表現(xiàn)見本節(jié)“傷寒沙門菌腸炎”段。
B.金黃色葡萄球菌食物中毒：葡萄球菌食物中毒是毒素型食物中毒，發(fā)病毋須活菌參加，主要是細菌毒素污染食物造成的，葡萄球菌腸毒素耐熱，被其污染的飯菜食物雖經(jīng)加熱，毒素也不破壞，吃了這種含有毒素的食物，仍然會引起食物中毒。但能引起本病者僅限于能產(chǎn)生腸毒素的部分金黃色葡萄球菌菌株。腸毒素具有致吐性，故本病表現(xiàn)流涎，惡心嘔吐。已發(fā)現(xiàn)的腸毒素有A、B、C、D、E 5型，每型各具血清學特異性。引起食物中毒者以A型多見。病人無傳染性，病后亦無明顯免疫力。
葡萄球菌腸毒素進入小腸后，部分吸收入血，可作用于嘔吐中樞而引起惡心、嘔吐，與此同時，還可一過性地抑制小腸的吸收作用而引起腹瀉。臨床經(jīng)過2～3h的潛伏期，即以流涎、惡心、嘔吐發(fā)病，繼而腹痛，呈絞痛，嘔吐劇烈。腹瀉為水樣便，嬰幼兒可發(fā)生脫水、虛脫。多數(shù)1～2天癥狀消失而得以恢復。
C.變形桿菌食物中毒：變形桿菌為條件致病菌，本菌屬包括：普通變形桿菌，奇異變形桿菌，摩根變形桿菌，雷極變形桿菌和無恒變形桿菌等5個菌種，能使食品內(nèi)蛋白質(zhì)所含的組氨酸脫羧而成為組胺，故可能引起機體過敏反應。臨床潛伏期3～20h。分為胃腸炎型和過敏型，胃腸炎型多見，發(fā)熱38℃左右，少數(shù)可達39℃以上。表現(xiàn)惡心、嘔吐、畏寒、腹痛、腹瀉，每天排便數(shù)次至十數(shù)次，多為有惡臭的稀水便，含有黏液，部分病人有膿血便，嚴重病例可有脫水?？偟牟∏楸壬抽T菌食物中毒病程短，預后好。