阿爾茨海默病 的檢查：

腦脊液蛋白電泳

1.實(shí)驗(yàn)室檢查，作為癡呆癥評估內(nèi)容的一部分，是確定癡呆癥病因和老年人中常見并存疾病所不可或缺的檢查項(xiàng)目。甲狀腺功能檢查和血清維生素B12水平測定是確定癡呆癥其他特殊原因的必查項(xiàng)目。還應(yīng)進(jìn)行下列檢查：全血細(xì)胞計(jì)數(shù);血尿素氮、血清電解質(zhì)和血糖水平測定;肝功能檢查15。當(dāng)病史特征或臨床情況提示癡呆癥的原因可能為感染、炎性疾病或暴露于毒性物質(zhì)時(shí)，則還應(yīng)進(jìn)行下列特殊實(shí)驗(yàn)室檢查：如梅毒血清學(xué)檢查、血沉、人類免疫缺陷病毒抗體檢查或重金屬篩查。
2.酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)夾心法檢測AD患者腦脊液tau蛋白、AB蛋白，生化檢測CSF多巴胺、去甲腎上腺素、5-HT等神經(jīng)遞質(zhì)及代謝產(chǎn)物水平的變化。
3.PCR-RFLP技術(shù) 檢測APP、PS-1和PS-2基因突變有助于確診早發(fā)家族性AD，Apo E4基因明顯增加的攜帶者可能為散發(fā)性AD患者，但這些指標(biāo)尚不能用作疾病的臨床診斷。
4.測定Apo E表型 ApoE多態(tài)性是Alzheimer病(AD)危險(xiǎn)性的重要決定因子。Shimaro等(1989)首先描述AD與ε4的關(guān)系，他們運(yùn)用IEF研究發(fā)現(xiàn)AD患者ε4頻率比對照組高2倍。此后，Rose研究組等相繼報(bào)道遲發(fā)性家族性AD(FAD)病人ε4頻率增高，這些研究都描述、證實(shí)和討論了ε4與AD的關(guān)系。Schachter等(1994)率先報(bào)道百歲老人普遍攜帶ε2等位基因。高齡老人攜帶ε2數(shù)量是年輕人的2倍。因此，ε2基因似乎不僅可保護(hù)人們免患AD，而且還與長壽有關(guān)。
5.腦電圖 AD病人的腦電地形圖中，delta及theta功率彌漫性對稱性增強(qiáng)，alpha功率在大部分區(qū)域下降。
6.腦CT 在彌漫性腦萎縮的CT診斷中，顳葉和海馬萎縮、下角擴(kuò)大(橫徑>7.7mm)有助于AD病人與正常腦老化的鑒別。腦CT可排除如由腦積水、慢性硬膜下血腫、腦腫瘤和腦梗死等所致與AD相似的癡呆等癥狀和臨床病程的器質(zhì)性腦病。AD于早期其腦CT可能正常。AD是海馬型癡呆，尸檢和CT可見海馬萎縮。海馬萎縮與早期記憶損害有關(guān)，這預(yù)示可能發(fā)生AD。因此，CT示海馬萎縮可作為早期診斷的標(biāo)志。采用Meese腦脊液腔線性測量法比較兩組腦CT數(shù)值，發(fā)現(xiàn)A±D病人組較正常老人組有明顯皮層萎縮和腦溝增寬。病人組與對照組間：額角寬度為(5.78±1.82)cm及(5.25±0.60)cm，三腦室寬度為(8.93±2.72)mm及(5.18±1.82)mm，腦室腦比率為3.06±0.61，5.14±0.61，側(cè)裂寬度為(9.46±3.84)mm及(6.16±1.37)mm，額溝寬度為(5.45±2.05)mm及(3.71±1.49)mm，縱裂寬度為(5.88±1.91)mm及(3.61±1.78)mm，頂裂寬度為(5.61±2.02)mm及(4.23±1.69)mm，P值均<0.05。病例組腦白質(zhì)低密度為21例，占AD者的70%。腦CT表現(xiàn)在AD診斷上僅為參考，但腦CT指數(shù)的量化分析有助于鑒別腦萎縮性癡呆與正常增齡性腦萎縮，并對病情的預(yù)后估計(jì)有幫助，也為AD病人的腦形態(tài)學(xué)改變提供了客觀依據(jù)。 3.腦MRI 腦MBI可提供大腦結(jié)構(gòu)性改變的更新的診斷信息，用MRI測顳葉前部和海馬結(jié)構(gòu)的體積，發(fā)現(xiàn)AD病人的體積明顯小于對照組。MRI測顳葉中部結(jié)構(gòu)萎縮的程度，以區(qū)別AD與同齡對照組，其敏感性為81.0%，特異性為67.0%。MRI測乳頭體垂直直徑，發(fā)現(xiàn)AD組乳頭體有明顯萎縮。
7.單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層攝影術(shù)——SPECT 研究證明，AD的腦血流恒定地減少，其減少程度與癡呆嚴(yán)重程度相關(guān)。顳、頂、枕三級聯(lián)合皮層在認(rèn)知和學(xué)習(xí)上有重要作用。對132例認(rèn)知缺損者作隨訪研究發(fā)現(xiàn)：雙顳頂區(qū)灌注減少者，AD的符合率達(dá)80%。觀察臨床診斷為AD者的CT和SPECT，在86%病人的CT發(fā)現(xiàn)海馬及其周圍結(jié)構(gòu)萎縮的同時(shí)，SPECT顯示顳葉血流減少，且與其萎縮程度呈正相關(guān)。其中10例經(jīng)病理證實(shí)為AD者均有以上表現(xiàn)。推測海馬結(jié)構(gòu)及其周圍組織的萎縮可導(dǎo)致投射纖維的破壞和缺失，致使其對應(yīng)支配的大腦皮層之代謝和腦血流減少。
8.正電子發(fā)射斷層攝影術(shù)——PET PET證明AD的大腦代謝活性降低，且以聯(lián)合皮質(zhì)下降最為明顯;95病人的大腦葡萄糖代謝下降與其癡呆的嚴(yán)重程度相一致。退行性變的癡呆，尤其是AD，代謝障礙遠(yuǎn)在神經(jīng)影像學(xué)發(fā)現(xiàn)形態(tài)學(xué)改變之前就已出現(xiàn)，可引起記憶和認(rèn)知改變。典型的代謝降低區(qū)域是突出地分布在頂-顳聯(lián)系皮質(zhì)，此后是額葉皮質(zhì)。不影響原始皮質(zhì)、底節(jié)、丘腦和小腦。隨疾病的進(jìn)展，顳-頂和額聯(lián)系區(qū)的特征區(qū)域葡萄糖腦代謝率(CMRgl)降低會(huì)進(jìn)一步惡化，與癡呆嚴(yán)重程度相關(guān)。這些典型分布有助于將AD和其他疾病的鑒別，依靠典型的受累和非受累區(qū)域的所見可區(qū)分AD與非AD，具有極高的敏感性和特異性。PET利用這些有特異性的代謝率就可以在早期，僅有輕度的功能性異常、記憶障礙和輕度癡呆時(shí)發(fā)現(xiàn)AD。在各種試驗(yàn)的區(qū)值中，葡萄糖代謝率與臨床癥狀的嚴(yán)重程度相關(guān)最密切。但是，感覺運(yùn)動(dòng)皮層的CMRglu并不依癡呆的程度而改變。獨(dú)特的神經(jīng)心理障礙與典型AD分布的局部代謝紊亂范圍有明顯聯(lián)系：以記憶減退為主時(shí)，雙側(cè)顳葉代謝下降;語言障礙左顳頂皮層代謝下降有關(guān);視覺結(jié)構(gòu)行為改變和失用有右頂功能障礙。
9.神經(jīng)心理學(xué)及量表檢查 對癡呆的診斷與鑒別有意義，常用簡易精神狀態(tài)檢查量表(mini-mental state examination，MMSE)、韋氏成人智力量表(WAIS-RC)、臨床癡呆評定量表(CDR)和Blessed行為量表(BBBS)等，神經(jīng)心理測試可確定記憶、認(rèn)知、語言及視空間功能障礙的程度，建立癡呆的診斷，Hachinski缺血積分(HIS)量表用于與血管性癡呆的鑒別。