乙型病毒性肝炎 的檢查：

乙型肝炎核心抗體免疫球蛋白G 總膽紅素（TBIL,STB） 酸性磷酸酶 血清α1-抗胰蛋白酶蛋白 乙肝兩對半 纖溶酶原活性(PLG,A)

1.血象 白細胞總數正常或稍低，分類計數中性粒細胞可減少，淋巴細胞相對增多。
2.尿 急性黃疸型肝炎病人在黃疸出現前尿膽紅素及尿膽原即可陽性。
3.肝功能試驗
(1)血清膽紅素：病人在黃疸期血清膽紅素逐日升高，多在1～2周內達高峰。
(2)血清酶測定：血清丙氨酸轉氨酶(ALT)：在黃疸出現之前就開始上升，在病極期達峰值，急性肝炎可有極高的酶活性，恢復期隨血清膽紅素緩慢下降。慢性肝炎時ALT可反復波動，重型肝炎在膽紅素急劇上升時ALT反而下降，稱為“酶疸分離”，這是病情重篤之征象。
天冬氨酸轉氨酶(AST)：AST約4/5存在于細胞線粒體(ASTm)、1/5在細胞液(ASTs)中，線粒體損傷時，血清AST明顯升高，反映肝細胞病變的嚴重性。
在病毒性肝炎時，ALT值高于AST值，尤其在急性病例，AST增高幅度不及ALT。慢性病毒性肝炎病變持續(xù)活動時ALT/AST比例接近1，肝硬化時AST、增高常較ALT顯著。
ALT、AST除在病毒性肝炎活動期可增高外，其他肝臟疾病(如肝癌、毒物、藥物或酒精性肝損害等)、膽道疾患、胰腺炎、心肌病變、心力衰竭等多種疾病時亦可升高，應注意鑒別。
血清乳酸脫氫酶(LDH)、膽堿酯酶(CHE)、r-谷氨酰轉肽酶(r-GT)等在急慢性肝損害時都可有改變，但靈敏度及改變幅度均遠不及轉氨酶。血清堿性磷酸酶(ALP)在肝內外膽管梗阻、肝占位性病變時可明顯升高。r-GT在膽汁淤積和肝細胞損害時可增高，可用其來鑒別ALP增高是否與肝膽疾病相關。酗酒也可引起r-GT增高。慢性肝炎在排除膽道疾病后，r-GT增高表示病變仍活動，肝衰竭時肝細胞微粒體嚴重損壞，r-GT合成減少，血r-GT也下降。
(3)蛋白代謝功能試驗：低白蛋白(Alb)血癥是肝臟疾病的一個重要指標，其降低程度取決于肝病的重度和病期。低Alb血癥和高球蛋白血癥是診斷肝硬化的特征性血清學指標。血清前Alb因其半衰期僅1.9天，故在肝實質損害時，變化更為敏感，下降幅度與肝細胞損害程度相一致，其變化機制與Alb相似。
甲胎蛋白(AFP)：在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活動性)時可有短期低、中度升高，AFP的增高標志肝細胞的再生活躍，在有廣泛肝細胞壞死的病人中，AFP增高可能預后較好。病人出現極高的血清AFP水平，以肝細胞性肝癌可能性最大。
血氨測定：重型肝炎肝衰竭時不能將氨合成為尿素排泄;肝硬化門-體側支循環(huán)良好病人血氨均可增高。氨抑制腦血流、糖代謝及能量供應，并且直接作用于神經元膜。氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一，但血氨水平與腦病的發(fā)生和重度也可不一致。
血漿氨基酸譜分析對肝性腦病的診斷及預后有重要意義，重型肝炎和肝硬化病人的支鏈氨基酸接近正?；驕p少，芳香族氨基酸明顯升高，致使支/芳比值下降(正常3.0～3.5)，肝性腦病時甚至可倒置。
(4)凝血酶原時間(PT)及活動度(PTA)：肝病時相關凝血因子合成減少，可引起PT延長，PT延長程度標志著肝細胞壞死和肝功能衰竭的程度，且其相關凝血因子半壽期很短，如Ⅶ(4～6h)、Ⅹ(48～60h)、Ⅱ(72～96h)，因而能較迅速反映肝衰竭情況。重型肝炎PTA多在40%以下，PTA降至20%以下，常常預示預后不良。PT延長也可見于先天性凝血因子缺陷者，彌漫性血管內凝血時及維生素K缺乏者等情況，應注意鑒別。
(5)脂質代謝有關試驗：血清總膽固醇(TC)在重型肝炎時明顯降低，有人認為TC<2.6mmol/L時預后甚差。在淤膽型肝炎及肝外阻塞時TC可明顯增高。血清三酰甘油(TG)在肝細胞損傷和肝內外阻塞性黃疸時可增高。
4.肝纖維化的血清學診斷 慢性肝病時細胞外基質(ECM)的形成與基質的降解失衡，致ECM過度沉積而形成纖維化。檢測血清中的基質成分、其降解產物和參與代謝的酶，可作為診斷肝纖維化的血清標志物。
5.HBV病毒標志物的檢測 HBV抗原抗體系統(tǒng)的意義：
(1)HBsAg與抗-HBs ：HBV感染者血清轉氨酶升高前2～8周，血清中即可檢出HBsAg。HBsAg是急性HBV感染較早出現的抗原，一般持續(xù)2～6個月轉陰。慢性肝炎、肝炎肝硬化以及HBsAg攜帶者血清中均可呈現陽性反應并持續(xù)半年以上。HBsAg陽性是HBV感染的標志之一，并不能反映病毒復制、傳染性及預后。
抗-HBs出現于HBV感染恢復好轉期或接種乙肝疫苗后，是中和抗體，反映機體對HBV具有保護性免疫力。抗-HBs的效價與保護能力呈平行關系，滴度低于1萬U/L時，不能防止HBV再感染。少數患者受染后早期出現抗-HBs與HBsAg形成的免疫復合物，引起皮疹、關節(jié)炎、腎炎等。一過性HBsAg陽性的患者，血清中可能檢測不出抗-HBs。慢性HBV攜帶者由于免疫耐受，B細胞形成抗體能力缺陷，難以產生抗-HBs?；技毙灾匦透窝讜r，機體的免疫反應亢進，可產生高滴度的抗-HBs。
另外，用合成肽分析已證實HBV前S1是吸附于靶細胞的配體，前S2在吸附中起輔助作用。HBV對末梢血單核細胞的吸附主要涉及前S2。前S1和前S2的主要臨床意義在于：
①作為病毒復制的指標;
②可作為對藥物療效評價的參考指標之一。前S1和前S2抗體見于乙型肝炎急性期和恢復早期，表示病毒正在或已被清除，預后好。在 HBsAg 攜帶者及慢性乙型肝炎患者血清中均查不到前S抗體，前S抗體遲遲不出現，意味預后較差。
(2)HBeAg與抗-HBe：血清 HBeAg 陽性可見于急、慢性肝炎和無癥狀攜帶者。自 HBV 感染潛伏期的早期至臨床癥狀出現10周，在血清中可以測到。以后逐漸減弱至消失。急性乙型肝炎發(fā)病后 3～4個月后HBeAg轉陰表示預后良好。HBeAg 持續(xù)陽性提示肝臟炎癥向慢性發(fā)展。HBeAg與HBV DNA、DNA聚合酶活性及 Dane 顆粒密切相關，為病毒血癥的標志，表明患者具有傳染性。
抗-HBe出現于 HBeAg 消失后，抗-HBe 陽性表明傳染性減弱或消失，但在部分慢性乙肝患者或攜帶者中，雖抗-HBe陽性，血循環(huán)中仍可檢出HBV DNA，表明抗-HBe陽性并不一定無傳染性。慢性肝炎、肝硬化及肝癌患者抗-HBe檢出率依次增加，表明抗-HBe陽性并不一定預后良好。
(3)HBcAg與抗-HBc：HBcAg是HBV的核心成分，含有病毒核酸。HBcAg陽性時表示病毒復制，有傳染性。由于循環(huán)中HBcAg外面包裹HBsAg，以及少量游離的HBcAg可轉化為HBeAg或與抗-HBc 結合成免疫復合物，因此用一般方法不能從患者血清中檢出HBcAg，而只有在肝細胞中才能檢出。隨著檢測技術的提高，當Dane 顆粒經去垢劑處理后，HBcAg可以釋放出來。HBsAg 高滴度、HBeAg與 DNA 聚合酶陽性者，HBcAg多為陽性。
抗-HBc是乙肝病毒核心抗原的總抗體，感染 HBV后最早出現的是IgM型核心抗體(抗-HBc IgM )，高效價的抗-HBc IgM是HBV 急性或近期感染的重要標志，在慢性肝炎炎癥活動期也常呈陽性反應。核心抗體不是中和抗體，抗-HBc IgG 可持續(xù)多年，是既往受 HBV 感染的指標，檢測抗-HBc 可提高 HBV 感染者的檢出率，有助于診斷及流行病學調查。
(4)HBV DNA和DNA聚合酶：應用核酸雜交技術可直接檢測HBV DNA，有的患者即使 HBsAg、HBeAg陰性而HBV DNA為陽性，仍表明HBV在復制，具有傳染性。
DNA 聚合酶在病毒復制過程中起反轉錄酶作用，其活性越高，表示病毒復制活動越旺盛。測定 DNA 聚合酶可以較靈敏地反映抗病毒藥物的療效。
HBv的現癥感染，可根據下列任何一項指標陽性而確立：
①血清HBsAg陽性;
②血清HBV DNA或DNA多聚酶陽性;
③血清IgM抗-HBc陽性;
④肝內HBcAG和(或) HBsAg 陽性，或HBV DNA陽性。
肝超聲波檢查和心電圖有異常改變。