腎性高血壓

能引起腎動脈狹窄或栓塞的各種疾病均可導致腎血管性高血壓。常見病因包括：
1、在我國占第1位的是多發(fā)性大動脈炎(aorto-arteritis，AA)，可能是一種由感染因素激發(fā)的自身免疫性疾病，主要累及動脈中層，外膜及內膜也受侵犯。
2、動脈粥樣硬化癥(atherosclerosis，AS)是全身性疾病，多見50歲以上，常累及腎動脈的起始部，在西方國家AS是最常見病因，占60%～70%。國內發(fā)病率有上升趨勢。
3、動脈肌纖維性結構發(fā)育不良(fibromuscular dysplasia，FMD)或肌纖維增生不良(fibromuscular hyperplasia)，是胚胎性病毒感染(風疹)或先天性中膜肌細胞發(fā)育障礙，表現為動脈內膜或中層中心性或偏心纖維組織增生，病變多位于腎動脈的遠端2/3，常同時有多發(fā)狹窄。多見于40歲以下的女性，常伴低血鉀，國內占RVH中的第2位病因，約20%。
4、其他原因，如腎移植術后動脈吻合口狹窄、腎動脈損傷、腎動脈瘤、腎內或腎周病因的影響使腎動脈主干或分支狹窄、腎動靜脈瘺(先天或后天性)發(fā)生竊血(分流)。以上原因導致腎素-血管緊張素-醛固酮(RAAS)系統(tǒng)激活以及激肽釋放酶-激肽-前列腺素系統(tǒng)(KKPS)拮抗RAAS系統(tǒng)減弱，同時可能有心房利鈉素的共同作用而引起高血壓。
1906年Janeway使狗的一側腎動脈縮窄后產生高血壓持續(xù)105天，但未作進一步研究;直到1934年Goldblatt實驗造成腎缺血性高血壓的動物模型后，才重新引起人們的重視，從而奠定了腎血管性高血壓的理論基礎。
腎動脈縮窄發(fā)生高血壓的機理尚未完全瞭解。一般認為腎血流量的減少導致腎缺是一個促進條件，但有人在狗腎動脈縮窄的前后，用腎血流量直接測定法發(fā)現在輕度或中度腎動脈縮窄引起的高血壓時，腎血流量的減少僅為暫時性的。隨著側支循環(huán)的建立，腎血流量就可回到正常范圍。有人使動物呼吸少氧的氣體或用靜脈血灌注腎臟也不產生高血壓。因此，腎缺血、缺氧雖是促成腎血管性高血壓的因素，但學有其他的條件存在。

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