糖尿病神經(jīng)病變

糖尿病神經(jīng)病變的病因及發(fā)病機(jī)制目前尚不完全清楚，學(xué)者們認(rèn)為是多因素的。近年研究認(rèn)為，糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生與下列因素有關(guān)。
（一）遺傳因素
（二）缺血及缺氧性因素
（三）氧化應(yīng)激：
（四）多元醇通路過(guò)度活躍
（五）晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGE）-AGE受體-核因子（AGE-RAGE-NF-KB）
（六）蛋白激酶C( PKC) 的激活:
（七）必需脂肪酸代謝異常
（八）神經(jīng)生成營(yíng)養(yǎng)因子：包括神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）、IGF-1等。
（九）綜合發(fā)病機(jī)制假說(shuō)：以上信息綜合后糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病機(jī)制模型。高血糖通過(guò)影響神經(jīng)微血管舒張而導(dǎo)致神經(jīng)血流減少與血液粘滯度增加。微血管的收縮緊張性增加，舒張性減弱。加上微血管血流減少，可增強(qiáng)粘連分子的表達(dá)，損害血液-神經(jīng)屏障，生成過(guò)氧化物根，并且激活PKC和NF-KB。接踵而來(lái)的是神經(jīng)內(nèi)膜缺血和缺氧。結(jié)果導(dǎo)致脂解作用增加，高血糖誘導(dǎo)的r-亞麻酸缺乏，AGE生成（AGE-RAGE-NF-KB），多元醇途徑代謝過(guò)度活躍，PKC與自動(dòng)氧化作用以及生長(zhǎng)因子缺乏導(dǎo)致了脂質(zhì)過(guò)氧化作用。糖尿病狀態(tài)加重了對(duì)缺血的炎癥反應(yīng)。HNE特別重要，因?yàn)樗軌驅(qū)е律窠?jīng)元、神經(jīng)元附屬物與支持細(xì)胞的凋亡。此圖是經(jīng)過(guò)簡(jiǎn)化的。導(dǎo)致神經(jīng)病變的發(fā)病機(jī)制是錯(cuò)綜復(fù)雜的。大部分可能的發(fā)病機(jī)制都是交錯(cuò)的，不同機(jī)制之間之間存在著重要的相互作用與協(xié)同作用。

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