鉤蟲病

(一)發(fā)病原因
寄生人體的鉤蟲，主要包括十二指腸鉤口線蟲(Ancylostoma duodenale，簡稱十二指腸鉤蟲)及美洲板口線蟲(Necator americanus簡稱美洲鉤蟲)兩種。常寄生于狗、貓等的錫蘭鉤蟲(A.ceylonicum)、犬鉤蟲(A.caninum)、馬來鉤蟲(A.malayanum)偶亦可在人腸發(fā)育為成蟲，而巴西鉤蟲(A.braziliense)僅感染期幼蟲能侵入人體，引起皮膚匍行疹，不發(fā)育為成蟲。
鉤蟲成蟲長約1cm，大小因蟲種而異。雌蟲較粗長，雄蟲較細短，尾部擴展成傘形，稱交合傘?；顣r呈半透明米黃色或淡紅色，死后呈灰白色或磚灰色。
蟲卵橢圓形，無色透明，大小58μm×36 μm。卵殼很薄。在新鮮糞便中蟲卵常已發(fā)育至2～8個細胞。各種鉤蟲的蟲卵大體相似，不易鑒別。十二指腸鉤蟲與美洲鉤蟲的桿狀蚴形態(tài)相似，但兩者的絲狀蚴有明顯差別。還可利用PCR方法，擴增蟲卵DNA，再以限制酶進行限制性片段長度多態(tài)性的測定，以此鑒別兩類鉤蟲。
鉤蟲生活史中不需要任何中間宿主，成蟲寄生空腸，少數(shù)見于十二指腸與回腸上中段。蟲卵隨糞便排出，在溫暖、潮濕、蔭蔽、疏松土壤中，于24h內(nèi)可發(fā)育為桿狀蚴，破卵而出，以泥土中的細菌及有機物為食，需蛻皮2次，經(jīng)5～7天發(fā)育為絲狀蚴。若氣溫低于13℃，蟲卵不會發(fā)育。絲狀蚴是鉤蟲的感染期，體表有鞘，對外界的抵抗力甚強，可在土壤中生存數(shù)周。它具有向溫性，當接觸人體皮膚或黏膜時，可在5～10min內(nèi)侵入人體，經(jīng)淋巴管或微血管，隨血流經(jīng)右心至肺，穿過肺微血管進入肺泡，沿支氣管上行至會厭部，隨人的吞咽活動，經(jīng)胃進入小腸;第3次蛻皮，并形成口腔，經(jīng)3～4周，再蛻皮1次后，發(fā)育為成蟲。雌蟲經(jīng)交配后產(chǎn)卵。自幼蟲侵入皮膚，至發(fā)育成熟產(chǎn)卵的時間，可有很大差異，一般為50天 ，但十二指腸鉤蟲則偶可長達6～8個月。成蟲約可活5～7年，但多數(shù)于1～2年內(nèi)被排出體外。
(二)發(fā)病機制
鉤蟲幼蟲可引起皮膚損害和肺部病變;成蟲吸血可引起小腸黏膜慢性失血，而導(dǎo)致貧血。
1.皮膚損害 在絲狀蚴侵入皮膚后的數(shù)分鐘至1h內(nèi)，局部皮膚充血、水腫，中性與嗜酸性粒細胞浸潤，可出現(xiàn)紅色小丘疹，1～2天內(nèi)變成水皰。感染后24 h內(nèi)，大部分幼蟲仍滯留在真皮與皮下組織內(nèi)，然后經(jīng)淋巴管或微血管抵達肺部。
2.肺部病變 當鉤蟲幼蟲穿過肺微血管至肺泡時，可引起肺間質(zhì)和肺泡點狀出血與炎癥病變。感染重者，可引起支氣管肺炎。當幼蟲沿支氣管向上移行至咽喉部時，可引起支氣管炎與喉炎。
3.小腸黏膜損傷 鉤蟲借口囊咬附小腸黏膜絨毛，攝取血液、黏膜上皮與腸液為食。鉤蟲吸入的血液很快自蟲體肛門排出。鉤蟲分泌抗凝血物質(zhì)，即使鉤蟲移動位置，原有的黏膜傷口仍持續(xù)滲血。滲血量與蟲體吸血量相同或略多。鉤蟲每日更換吸血位置4～6次，形成小腸黏膜散在點狀或斑狀出血。重者黏膜下層可有大塊瘀斑。
4.心臟病變 長期嚴重貧血與缺氧，可引起心肌脂肪變性、心臟擴大，甚至并發(fā)心力衰竭。
此外，鉤蟲感染還可引起長骨骨髓顯著增生，脾臟的髓質(zhì)化生，肝臟脂肪變性，食管與胃黏膜萎縮。
慢性失血是鉤蟲病貧血的原因。根據(jù)51Cr標記紅細胞的方法測定人體失血量，美洲鉤蟲每條0.01～0.09 ml/d，平均0.03 ml/d，十二指腸鉤蟲每條0.14～0.4 ml/d，平均0.15ml/d，鉤蟲也可引起血漿的丟失，用131I標記白蛋白測定白蛋白丟失量，每100條鉤蟲0.1g/d，相當于血漿3ml。