腦栓塞

(一)發(fā)病原因
根據(jù)栓子來源，病因可分為：
①心源性,占腦栓塞的60%～75%;
②非心源性;
③來源不明,約30%的腦栓塞不能明確原因。
1.心源性 引起腦栓塞的栓子來源于各種心臟病，風(fēng)濕性心臟病伴心房纖維顫動(dòng)腦栓塞位居首位，約占半數(shù)以上;其他常見的有：冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病伴有房顫，亞急性感染性心內(nèi)膜炎的贅生物，心肌梗死或心肌病的附壁血栓，二尖瓣脫垂、心臟黏液瘤和心臟手術(shù)合并癥等的栓子脫落。
關(guān)于炎性物質(zhì)或贅生物進(jìn)入腦血管。多在亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎及先天性心臟病的基礎(chǔ)上發(fā)生。細(xì)菌附著在病變的心內(nèi)膜上繁殖，并與血小板、纖維蛋白、紅細(xì)胞等結(jié)成細(xì)菌性贅生物，脫落后即可隨血流發(fā)生腦栓塞。心肌梗死時(shí)，心臟內(nèi)膜也常產(chǎn)生附壁血栓而脫落成栓子。
近年來心臟手術(shù)的發(fā)展，增加部分心源性腦栓塞的發(fā)病機(jī)會(huì)。來自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)的栓子，經(jīng)先天性心臟病房室間隔缺損，直接進(jìn)入顱內(nèi)動(dòng)脈而引起腦栓塞，稱為反常栓塞。
2.非心源性 非心源性栓子引起的腦栓塞有明確病因，證明栓子是來自心臟以外。常見的非心源栓主要有以下幾種。
(1)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊脫落：主動(dòng)脈、頸動(dòng)脈或椎動(dòng)脈粥樣硬化所致血管內(nèi)膜潰瘍斑塊脫落，造成腦栓塞。此外頸部大血管外傷，肺靜脈血栓脫落等。
(2)細(xì)菌性栓子：如亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎患者，其心臟瓣膜上常形成含有大量細(xì)菌的贅生物。該贅生物性質(zhì)松脆而易脫落成栓子。
(3)脂肪栓子：常見于肱骨、股骨及脛骨等長(zhǎng)骨骨折或長(zhǎng)骨手術(shù)時(shí)，骨髓內(nèi)脂肪組織被擠壓進(jìn)入血液中，形成脂肪栓子。
(4)空氣栓子：如在胸部手術(shù)或頸部手術(shù)、人工氣胸、氣腹、皮下氣腫伴有血管損傷時(shí)，空氣進(jìn)入血液循環(huán)中形成氣泡，便成為空氣栓子。還有潛水作業(yè)者上升過快或進(jìn)行高壓氧治療時(shí)高壓氧艙減壓過快時(shí)，溶解在血液中的空氣游離出來，在血液中形成氣泡并相互融合，也可形成空氣栓子。
(5)其他栓子：如支氣管擴(kuò)張、肺膿腫等形成的栓子，以及身體其他部位的感染(如肺部感染、肢體感染、敗血癥)、腫瘤物質(zhì)脫落形成的瘤栓子、寄生蟲或蟲卵、羊水等均可引起腦栓塞。
3.來源不明性 還有部分腦栓塞利用現(xiàn)代手段和方法，雖經(jīng)仔細(xì)檢查也未能找到栓子來源稱為栓子來源不明者。
(二)發(fā)病機(jī)制
1.發(fā)病機(jī)制 正常人體血液呈流態(tài)，雖然血液內(nèi)含有有形成分如紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板和血漿大分子物質(zhì)，但是它們是血液的組成部分，能夠通過變形順利通過微循環(huán)。如果血液內(nèi)成分如紅細(xì)胞聚集，形成緡錢物，也容易阻塞血管。
人體血液循環(huán)中某些異物(稱為栓子)隨血流流動(dòng)，如來源于心臟的栓子、上述凝血塊、動(dòng)脈粥樣硬化斑脫落的碎斑塊、脂肪組織及氣泡等。栓子進(jìn)入腦循環(huán)，絕大多數(shù)(73%～85%)栓子進(jìn)入頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)，因大腦中動(dòng)脈實(shí)際上是頸內(nèi)動(dòng)脈的直接延伸，大腦中動(dòng)脈及其分支容易受累，左側(cè)大腦是優(yōu)勢(shì)半球，血液供應(yīng)更豐富。所以左側(cè)大腦中動(dòng)脈最易受累。椎-基底動(dòng)脈的栓塞僅占10%左右，大腦前動(dòng)脈栓塞幾乎沒有，大腦后動(dòng)脈也少見。
一般栓子脫落容易阻塞腦血管是因?yàn)槟X部的血液供應(yīng)非常豐富，腦重占體重的2%。而在正常氧分壓和葡萄糖含量下，有心臟總輸出量20%的血液進(jìn)入腦血液循環(huán)。腦的血液來自兩側(cè)的頸動(dòng)脈和椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)。頸動(dòng)脈系統(tǒng)主要通過頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈和大腦前動(dòng)脈供應(yīng)大腦半球前3/5部分的血液。椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)主要通過兩側(cè)的椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈、小腦上動(dòng)脈、小腦前下及后下動(dòng)脈和大腦后動(dòng)脈供應(yīng)大腦半球后2/5部分的血液。
風(fēng)心病伴發(fā)心房纖顫引起腦栓塞的機(jī)制：是由于瓣膜病變使左房擴(kuò)大，心房壁尤其左心耳處肌肉收縮無力，引起血液在左房流動(dòng)緩慢而淤血。再者，心房纖顫使血流更易產(chǎn)生旋轉(zhuǎn)，與粗糙的內(nèi)膜摩擦容易形成附壁血栓。特別是在風(fēng)心病合并心衰時(shí)，形成附壁血栓的機(jī)會(huì)更多。當(dāng)風(fēng)濕活動(dòng)合并細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時(shí)，心臟瓣膜上的炎性物、細(xì)菌性贅生物均可脫落進(jìn)入體循環(huán)，而導(dǎo)致腦栓塞。在其他非瓣膜性的心臟病，由于長(zhǎng)期的心房纖顫致心肌勞損和室壁運(yùn)動(dòng)異常，容易形成附壁血栓，當(dāng)心衰時(shí)，血流遲緩，增加了血栓形成與脫落的機(jī)會(huì)。
Thurmann等分析了心房纖顫的心電圖，以f波振幅大于0.50mV定為粗顫。結(jié)果表明，心電圖V1導(dǎo)聯(lián)粗顫者風(fēng)心病占87%。粗顫者左心房導(dǎo)管測(cè)定，左心房壓力增高，X線有左房增大，超聲心動(dòng)圖顯示左心房擴(kuò)張。說明風(fēng)心病心房纖顫f波振幅與左房大小呈正相關(guān)。風(fēng)心病和非瓣膜性心臟病在左心功能障礙、室壁運(yùn)動(dòng)異常的情況下，一旦發(fā)生心房纖顫，形成附壁血栓和發(fā)生血栓脫落的機(jī)會(huì)甚大。所以，積極治療心房纖顫，及時(shí)糾正心衰，可以預(yù)防附壁血栓的形成和脫落，是防止腦栓塞發(fā)生的關(guān)鍵。
2.病理生理改變 當(dāng)栓子阻塞腦血管后，引起局部腦組織發(fā)生缺血、缺氧，腦組織軟化、壞死。栓子停留一段時(shí)間后可溶解、破碎并向遠(yuǎn)端移位，原阻塞的血管恢復(fù)血流，因受損的血管壁通透性增高，可有大量紅細(xì)胞滲出血管，使原來缺血區(qū)有血液滲出，形成出血性腦梗死。腦組織容易引起缺血后壞死，是因?yàn)槟X代謝活動(dòng)特別旺盛，對(duì)能量需求最高，而腦組織幾乎無氧及無葡萄糖貯備，能量完全由循環(huán)血流連續(xù)供應(yīng)。正常人腦的重量約為1400g，平均腦血流量為(50±5)ml/(100g腦組織·min)。腦組織需能量為33.5J/(100g腦組織·min)。葡萄糖腦耗量為4～8g/h，24h 115g。血液如果被完全中斷，8～12s氧耗盡，5min神經(jīng)細(xì)胞開始缺血壞死。所以雖然缺血短暫，但是后果嚴(yán)重。
供應(yīng)腦組織的血液由兩大系統(tǒng)通過兩側(cè)大腦前動(dòng)脈由前交通動(dòng)脈互相溝通，大腦中動(dòng)脈和大腦后動(dòng)脈由后交通動(dòng)脈互相溝通，在腦底形成腦底動(dòng)脈環(huán)(Willis環(huán))。此動(dòng)脈環(huán)對(duì)頸動(dòng)脈與椎-基底動(dòng)脈兩大供血系統(tǒng)之間，特別是兩側(cè)大腦半球血流供應(yīng)的調(diào)節(jié)和平衡，以及對(duì)病態(tài)時(shí)側(cè)支循環(huán)的形成極為重要，如果血栓逐漸形成，側(cè)支循環(huán)容易建立。由于栓子突然堵塞動(dòng)脈，側(cè)支循環(huán)常難迅速建立，引起該動(dòng)脈供血區(qū)產(chǎn)生急性腦缺血，當(dāng)栓塞腦血管局部受機(jī)械刺激時(shí)，可引起程度不同的腦血管痙攣，所以起病時(shí)腦缺血的范圍較廣，癥狀多較嚴(yán)重。因此出現(xiàn)的臨床癥狀不僅與栓塞部位有關(guān)，而且與血管痙攣的范圍也有關(guān)。當(dāng)血管痙攣減輕、栓子碎裂、溶解，移向動(dòng)脈遠(yuǎn)端，以及側(cè)支循環(huán)建立后，均可導(dǎo)致腦缺血范圍縮小，癥狀減輕。
3.腦栓塞的病理特點(diǎn) 腦栓塞常見于頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)，大腦中動(dòng)脈尤多見，椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)少見，腦栓塞病理改變與腦血栓形成基本相同。由于栓子常多發(fā)、易破碎，有移動(dòng)性或可能帶菌(炎性或細(xì)菌栓子)，栓塞性腦梗死多為多灶性，可伴腦炎、腦膿腫、局限性動(dòng)脈炎和細(xì)菌性動(dòng)脈瘤等。脂肪和空氣栓子常導(dǎo)致腦內(nèi)多發(fā)小栓塞，寄生蟲性栓子在栓塞處可發(fā)現(xiàn)蟲體或蟲卵。除多發(fā)性腦梗死，軀體其他部位如肺、脾、腎、腸系膜、皮膚和鞏膜等亦可發(fā)現(xiàn)栓塞證據(jù)。驟然發(fā)生的腦栓塞易伴腦血管痙攣，導(dǎo)致的腦缺血損傷較血栓性腦梗死嚴(yán)重。
腦栓塞合并出血性梗死(點(diǎn)片狀滲血)發(fā)生率約30%，由于有血液滲出，故而出血性腦梗死也稱為紅色腦梗死。紅色腦梗死常提示腦栓塞，這可能是由于栓子暫時(shí)堵塞稍大動(dòng)脈造成血管壁缺血變形甚至壞死，當(dāng)栓子分解后，小栓子順血流流向遠(yuǎn)端較小動(dòng)脈。由于原栓塞處血管壁受損，血管壁的通透性增強(qiáng)，當(dāng)血流恢復(fù)時(shí)，便容易發(fā)生滲血。病理?yè)p害的范圍常較相同腦動(dòng)脈粥樣硬化性缺血性梗死的范圍要大一些，可能是因?yàn)槟X栓塞的發(fā)生速度比動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死快，側(cè)支循環(huán)難以即刻建立所致。