復(fù)發(fā)性外陰陰道念珠菌病

(一)發(fā)病原因
復(fù)發(fā)原因如下：
1.治療不徹底，陰道內(nèi)有真菌，抗生素應(yīng)用，性伴侶，環(huán)境因素等。
2.口服甲硝唑治療細菌性陰道病或細菌過多綜合征也可誘發(fā)念珠菌外陰陰道炎。
3.與腸道宿主和性傳播密切相關(guān)。有復(fù)發(fā)的婦女，其男伙伴有約20%的陰莖有念珠菌寄生。
4.糖尿病未控制、穿化纖緊身衣褲等有關(guān)因素也都是復(fù)發(fā)性外陰陰道念珠菌病的易感和誘發(fā)因素。
(二)發(fā)病機制
復(fù)發(fā)性外陰陰道念珠菌病的發(fā)病機制
1.復(fù)發(fā)性外陰陰道念珠菌病有免疫致病過程。
從上述圖解已充分說明復(fù)發(fā)性外陰陰道念珠菌病的發(fā)病與免疫機制也有關(guān)。T淋巴細胞對念珠菌抗原反應(yīng)性減弱的原因是由于病人巨噬細胞產(chǎn)生前列腺素E2的結(jié)果，前列腺素E2可能通過抑制白細胞介素-2的產(chǎn)生阻斷淋巴細胞的繁殖。異常的吞噬細胞功能可能是局部IgE抗念珠菌抗體或一種血清因子所致。
所有婦女都可能有酵母菌移生現(xiàn)象，許多病人移生現(xiàn)象可達數(shù)月以至數(shù)年，但在機體的免疫保護下，在共生關(guān)系中只保持少量酵母菌。免疫球蛋白IgE和IgA對維持這種共生關(guān)系作用較少，細胞介導(dǎo)免疫起較大作用，即Th1分泌IL-1、IL-2及TNF等促炎癥因子，而Th2分泌IL-4等抑制細胞免疫。Th1和Th2之間相互抑制，相互拮抗以維持平衡。
復(fù)發(fā)性外陰陰道炎婦女中，細胞因子有了變化，分泌的是IL-4、IL-5和IL-10。IL-4有潛在吸引嗜酸細胞的能力，所以在復(fù)發(fā)性外陰陰道念珠菌病婦女陰道分泌物中很容易找到嗜酸細胞，也能發(fā)現(xiàn)肥大細胞所產(chǎn)生的IgE。以上表明，復(fù)發(fā)性外陰陰道炎念珠菌宿主，在免疫方面有一種速發(fā)型過敏反應(yīng)，患者對自身的酵母菌過敏，也即宿主從Th1細胞介導(dǎo)的正常預(yù)防性反應(yīng)轉(zhuǎn)變?yōu)門h2反應(yīng)。也有報道用白色念珠菌浸漬作皮試液，大部分有即時皮試陽性反應(yīng)，少數(shù)即時皮膚反應(yīng)陰性，但在6～8h后出現(xiàn)皮膚陽性的延緩反應(yīng)，也說明宿主免疫異常(Rigg D，1990)。
2.復(fù)發(fā)性念珠菌的外陰陰道炎的發(fā)病除與免疫機制有關(guān)外，還有微生物因素，已知念珠菌外陰陰道炎主要真菌是白念珠菌，占80%左右，還有非白色念珠菌，如光滑念珠菌感染時沒有菌絲而只有發(fā)芽酵母菌，這種芽生孢子在顯微鏡下很難識別，易混淆診斷。光滑念珠菌對堿性的環(huán)境pH的耐受性高于白念珠菌，對咪唑類藥不敏感，難以徹底治療而易反復(fù)發(fā)作。