鋁骨病

(一)發(fā)病原因
常規(guī)透析治療的終末期腎病患者易產(chǎn)生鋁中毒。導(dǎo)致慢性腎功能衰竭規(guī)律性血透患者鋁中毒的原因很多，主要包括：
1.透析液中含鋁量過多 當(dāng)透析液中鋁含量接近50μg/L時，鋁相關(guān)性骨病的發(fā)病率很高。因此有作者建議透析液中鋁含量至少應(yīng)低于10μg/L，最好低于5μg/L。使用反滲水作透析液后，鋁中毒的這種來源已大大減少。
2.胃腸道外補(bǔ)液的液體中含鋁量過多 如白蛋白。
3.口服含鋁制劑 如氫氧化鋁，正常人口服氫氧化鋁后只有少量鋁被吸收，但是腎臟是排泄鋁的唯一途徑，慢性腎功能衰竭時吸收的鋁，在體內(nèi)蓄積而致鋁中毒。過去口服抗胃腸潰瘍病的藥物硫糖鋁也是原因之一。桔汁中含有鋁和枸櫞酸鈉也能促進(jìn)鋁的吸收。枸櫞酸鈣也能促進(jìn)鋁的吸收。胃液中pH值下降能增加鋁的溶解度，提示胃液pH值能改變鋁的吸收。因此，認(rèn)為H2受體抑制藥雷尼替丁能減少慢性腎衰患者的鋁中毒。在我國，有人習(xí)慣用鋁制品(飯鍋，水壺，炒菜鍋)做飯燒水，經(jīng)常食用含鋁佐料的食物(如油餅、油條等)也可能是鋁的攝取過多的原因。
4.鐵缺乏 由于鋁和鐵在腸道吸收，血清轉(zhuǎn)運和細(xì)胞攝取方面具有共同通道，鐵的儲存量能影響鋁的動力學(xué)。因此缺鐵可能增加鋁中毒的危險性。足夠的鐵儲存似能對鋁中毒具有保護(hù)作用。
5.個體因素 某些人具有骨重塑低下和(或)甲狀旁腺素低下，包括甲狀旁腺切除患者，腎移植排異使用皮質(zhì)激素治療，糖尿病，二羥膽骨化醇治療后甲狀旁腺激素過多下降和雙側(cè)腎切除，會對鋁的毒性作用敏感性增強(qiáng)。
終末期腎病患者鋁的排泄受阻，更加重鋁在體內(nèi)的儲蓄，使全身鋁的含量可高出正常的20倍。鋁蓄積最多的器官為骨、肝和脾。骨中鋁的含量增多與鋁中毒有關(guān)，可導(dǎo)致鋁相關(guān)性骨病。 肝脾中的鋁含量雖高，但不引起中毒。
(二)發(fā)病機(jī)制
骨軟化的特征是骨轉(zhuǎn)換低下，骨形成、骨吸收細(xì)胞減少，和未礦化骨體積增加。過去曾認(rèn)為維生素D缺乏是重要因素，但大多數(shù)現(xiàn)代報道，均歸于鋁中毒。鋁主要沉積在骨骼鈣化骨邊緣，即礦化骨、未礦化骨交界面引起骨軟化。骨軟化組織學(xué)改變的嚴(yán)重程度與鋁在鈣化骨邊緣的沉積程度相關(guān)。而再生障礙性骨病則可能是鋁，引起的骨軟化的前奏。再生障礙性骨病是1982年首次報道的一種腎性骨營養(yǎng)不良?，F(xiàn)在認(rèn)為這是慢性腎衰進(jìn)行腹膜透析患者的一種主要骨病變。某些病例是由鋁堆積過多所致，但過多地抑制甲狀旁腺素可能是更為重要的原因。甲狀旁腺激素在維持正常骨代謝方面具有重要作用。甲狀旁腺素可能通過增加骨的轉(zhuǎn)運而防止鋁在礦化前緣的沉積，而甲狀旁腺切除對鋁相關(guān)性骨病的發(fā)生是一種危險因素，它能減少骨的形成率和更新率，使鋁蓄積于鈣化骨邊緣，從而干擾骨的礦化過程。臨床上，在繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)患者，考慮作甲狀旁腺切除以前應(yīng)排除鋁相關(guān)性骨病，因為降低甲狀旁腺素水平可加速并存的骨軟化患者鋁在骨中的沉積而加速鋁相關(guān)性骨病的發(fā)生。