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維生素D缺乏病別名:佝僂病

維生素D缺乏病

(一)發(fā)病原因
1.日光照射不足 如果有充足的紫外線照射,人的皮膚能產(chǎn)生足夠的維生素D。產(chǎn)生維生素D的量與紫外線的強(qiáng)度、照射時(shí)間和皮膚暴露的面積成正比。在冬春季節(jié)因寒冷缺少戶外活動(dòng)或在多霧地區(qū)、工業(yè)城市空氣污染嚴(yán)重、高樓林立都可使紫外線照射不足。
2.維生素D攝入不足 多見于在2歲前未進(jìn)食有維生素D強(qiáng)化奶制品的嬰幼兒和長期母乳喂養(yǎng)又沒有及時(shí)補(bǔ)充魚肝油的孩子。小兒由于生長速度迅速易引起相對缺乏,尤其在早產(chǎn)兒、雙胎和低出生體重兒出生時(shí)體內(nèi)維生素D、鈣、磷儲存少,出生后生長快易患佝僂病。多次妊娠和長期哺乳的母親體內(nèi)儲備鈣大量消耗,若維生素D攝入不足很快出現(xiàn)骨軟化病。
3.維生素D吸收不良及活化障礙 慢性乳糜瀉、肝、膽、胰疾病影響維生素D的吸收利用。在老年人由于皮膚合成維生素D的效率降低和腸道維生素D的吸收率下降使骨質(zhì)疏松癥加劇。肝、腎嚴(yán)重病變影響維生素D羥化為活性的25-(0H)D和1,25-(OH)2D。
維生素D依賴性佝僂病為常染色體隱性遺傳綜合征,Ⅰ型為25-(OH)D 1α羥化酶的功能受損,Ⅱ型系基因突變致1,25-(OH)2D受體損害。
苯巴比妥藥物可誘導(dǎo)肝微粒體酶改變,使維生素D 25-羥化酶的活性下降,并促進(jìn)膽汁分泌,使維生素D降解加快,從而降低血清中維生素D和25-(OH)D的濃度。
(二)發(fā)病機(jī)制
維生素D缺乏時(shí)腸道內(nèi)鈣磷吸收減少,使血鈣、血磷下降,血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加,后者有促進(jìn)破骨細(xì)胞溶解骨鹽作用,使舊骨脫鈣,骨鈣進(jìn)入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺素可抑制腎小管磷的再吸收,以致尿磷增加,血磷降低,血液中鈣磷乘積降低(<40),使體內(nèi)骨骼成骨過程鈣化受阻,成骨細(xì)胞代償性增生,造成骨骺端及骨膜下骨樣組織堆積,引起佝僂病及骨軟化病。
如果甲狀旁腺反應(yīng)遲鈍,骨鈣不能很快游離到血中,則血鈣下降。如血總鈣下降到1.75~1.87mmol/L(7~7.5mg/dl),血游離鈣低于0.88~1.0mmol/L(3.5~4.0mg/dl)以下,出現(xiàn)手足搐搦低鈣驚厥。

 

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