創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙

(一)發(fā)病原因
PTSD是由應(yīng)激性事件或處境而引起的，包括自然災(zāi)害和人為災(zāi)害，如戰(zhàn)爭(zhēng)、嚴(yán)重事故、目睹他人慘死、身受酷刑、恐怖活動(dòng)受害者、被強(qiáng)奸等。如果有誘發(fā)因素存在，有人格異?；蛏窠?jīng)癥病史，則可降低對(duì)應(yīng)激源的防御力或加重疾病過程。
(二)發(fā)病機(jī)制
迄今為止，本癥的發(fā)病機(jī)制尚未闡明。目前已十分明確創(chuàng)傷性事件是導(dǎo)致創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙發(fā)病的必要條件，但不是其發(fā)生的充分條件。雖然大多數(shù)人在經(jīng)歷創(chuàng)傷性事件后都會(huì)出現(xiàn)程度不等的癥狀，但只有部分人最終成為創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙患者，許多因素影響到創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的發(fā)生，如存在精神障礙的家族史與既往史，童年時(shí)代的心理創(chuàng)傷(如遭受性虐待，10歲前父母離異)，性格內(nèi)向及有神經(jīng)質(zhì)傾向，創(chuàng)傷事件前后有其他負(fù)性生活事件、家境不好、軀體健康狀態(tài)欠佳等等，這些現(xiàn)象目前還在深入的研究中。相關(guān)資料介紹如下：
研究認(rèn)為PTSD的臨床特點(diǎn)[長(zhǎng)時(shí)間不能從創(chuàng)傷中恢復(fù);部分混亂的感官印象和凌亂片段的回憶，表現(xiàn)為反復(fù)“閃回”;分離(dissociation)癥狀以及軀體化]是因?yàn)橹袠猩窠?jīng)系統(tǒng)對(duì)應(yīng)激信息的記憶過程出現(xiàn)了障礙，使條件化的恐懼反應(yīng)難于抑制或過分抑制所致。目前關(guān)于其產(chǎn)生機(jī)制包括以下方面。
1.腦內(nèi)的記憶系統(tǒng)紊亂 神經(jīng)生理學(xué)和神經(jīng)心理學(xué)的研究指出，正常的腦內(nèi)記憶系統(tǒng)和其工作模式：高等哺乳動(dòng)物腦內(nèi)至少有兩個(gè)主要的與記憶相關(guān)的系統(tǒng)：一個(gè)系統(tǒng)與邊緣系統(tǒng)為主要環(huán)節(jié)，與認(rèn)知性記憶有關(guān);另一個(gè)系統(tǒng)以基底神經(jīng)節(jié)為主要環(huán)節(jié)，與習(xí)慣的獲得和適應(yīng)性反應(yīng)的記憶有關(guān)。前者是陳述性記憶的神經(jīng)回路，后者是非陳述性的神經(jīng)回路。這兩個(gè)系統(tǒng)要進(jìn)入運(yùn)作狀態(tài)均需要來自大腦皮質(zhì)的輸入，被感覺刺激激活的大腦皮質(zhì)感覺區(qū)通常充當(dāng)觸發(fā)記憶起始的角色，從初級(jí)感覺投射區(qū)出發(fā)至少形成兩條通路：一條通向背側(cè)，與額葉的運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)相連接，另一條通向腹側(cè)，與顳葉的邊緣系統(tǒng)相連接。陳述性記憶的神經(jīng)回路是視覺信號(hào)從視網(wǎng)膜經(jīng)外膝體到達(dá)視皮質(zhì)，在皮質(zhì)視覺信號(hào)需經(jīng)多級(jí)神經(jīng)元的處理加工才能被識(shí)別。除初級(jí)皮質(zhì) V1外，還要經(jīng)V2,V3和V4等高級(jí)的視皮質(zhì)的整合，再到顳葉以完成更為復(fù)雜的視覺信號(hào)的識(shí)別。然后經(jīng)顳下回與邊緣系統(tǒng)連接進(jìn)入回憶回路。邊緣系統(tǒng)主要包括外嗅和內(nèi)嗅皮質(zhì)、杏仁復(fù)合體、海馬結(jié)構(gòu)和旁海馬回。這些內(nèi)側(cè)顳邊緣結(jié)構(gòu)直接發(fā)出投射到丘腦內(nèi)側(cè)核團(tuán)(包括背內(nèi)側(cè)核和前部核團(tuán)的巨細(xì)胞部分)，同時(shí)也可以經(jīng)終紋的床核和乳頭體間接投射到上述丘腦內(nèi)側(cè)核團(tuán)。丘腦內(nèi)側(cè)核團(tuán)再投射到額葉的腹內(nèi)側(cè)部分，包括眶額皮質(zhì)，內(nèi)側(cè)前額葉以及扣帶皮質(zhì)。邊緣系統(tǒng)的這3個(gè)部分即內(nèi)側(cè)顳葉、內(nèi)側(cè)丘腦和腹內(nèi)側(cè)額葉是認(rèn)知性記憶(也就是陳述性記憶)回路中3個(gè)關(guān)鍵性環(huán)節(jié)。在猿猴上的試驗(yàn)結(jié)果證明，損壞其中一個(gè)環(huán)節(jié)，動(dòng)物即不能完成帶有認(rèn)知性記憶的任務(wù)操作。邊緣系統(tǒng)的這3個(gè)部分又是通向基底前腦膽堿能系統(tǒng)的閘門，而基底前腦膽堿能系統(tǒng)被認(rèn)為是另一個(gè)對(duì)認(rèn)知性記憶十分重要的腦結(jié)構(gòu)。膽堿能系統(tǒng)與邊緣系統(tǒng)有雙向的聯(lián)系，并可投射到大腦皮質(zhì)的廣泛區(qū)域，這樣就形成了一個(gè)陳述性記憶的神經(jīng)回路。在這個(gè)記憶回路中，丘腦是外界感知信息進(jìn)入大腦的閘口;杏仁體是邊緣系統(tǒng)的一部分，與情緒的加工處理和回憶有關(guān)。在這里，信息的“重要性”將被評(píng)估，并由此激發(fā)焦慮、逃跑、抗?fàn)幍鹊惹榫w和行為;海馬也是邊緣系統(tǒng)的一部分，負(fù)責(zé)與時(shí)間和空間有關(guān)信息的攝取和回憶?？梢哉J(rèn)為它是大腦的資料庫，其信息分門別類排列，不帶情緒色彩，裝載“實(shí)質(zhì)性信息”。額葉主要負(fù)責(zé)多種信息的整合，以及對(duì)未來行為的計(jì)劃。由于它同時(shí)能夠提供對(duì)過去信息的回憶，因此也是對(duì)未來進(jìn)行計(jì)劃的平臺(tái)。
W.J.Jacobs and J.Metcalfe運(yùn)用“熱系統(tǒng)/冷系統(tǒng)(Hot system/Cool system)”來解釋應(yīng)激壓力狀態(tài)下的記憶工作模式，“冷整合系統(tǒng)”指海馬記憶系統(tǒng)的記錄和拷貝是客觀的，程序化的以自我傳記的形式進(jìn)行空間和時(shí)間的儲(chǔ)存;它的整合是完整的、中立的、信息化的，易于控制的程序，且是整體的。相反，熱整合系統(tǒng)指杏仁核則是直接的，快速，非常情緒化且不可逆轉(zhuǎn)，碎片狀;其記憶是被刺激驅(qū)使且完全是一種重溫的跡象，就像簡(jiǎn)單的回應(yīng)。(De Kloet et al，1993)研究指出熱系統(tǒng)/冷系統(tǒng)對(duì)于越來越增加的應(yīng)激反應(yīng)是不同的：在低水平的應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，在海馬的鹽皮質(zhì)激素受體產(chǎn)生增加適應(yīng)應(yīng)激反應(yīng)，但在高水平的應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，糖皮質(zhì)激素受體的連續(xù)占有鹽皮質(zhì)激素受體的結(jié)合點(diǎn)導(dǎo)致海馬變得不反應(yīng)，甚至在更高的應(yīng)激反應(yīng)時(shí)變得功能紊亂;而熱系統(tǒng)對(duì)于不斷增加應(yīng)激反應(yīng)，表現(xiàn)為簡(jiǎn)單的反應(yīng)增加。因此，在創(chuàng)傷壓力水平下，冷系統(tǒng)變得功能紊亂而此時(shí)熱系統(tǒng)變的高反應(yīng)，這就意味著內(nèi)在編碼在這種條件下變得碎片狀，而不是空間時(shí)間的整合，充實(shí)完整和連貫的。
2.記憶的印痕與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的突觸可塑性(LTP) 研究表明，正常的記憶印痕形成和學(xué)習(xí)與長(zhǎng)時(shí)程突觸增強(qiáng)(LTP)有關(guān)。在海馬的傳入纖維及海馬的內(nèi)部環(huán)路主要形成3個(gè)興奮性突觸連接系統(tǒng)：來自眶回的前穿質(zhì)(perforant path,PP)→海馬齒狀回的CA4顆粒細(xì)胞;顆粒細(xì)胞發(fā)出的苔狀纖維(mossy fiber)→CA3錐體細(xì)胞;CA3錐體細(xì)胞發(fā)出的Schaffer側(cè)支→CA1錐體細(xì)胞。研究發(fā)現(xiàn)在CA4，CA1和CA3神經(jīng)元附近記錄到按刺激強(qiáng)度分級(jí)的誘發(fā)電位，形成LTP。誘導(dǎo)LTP的兩個(gè)主要因素是強(qiáng)直刺激的頻率和強(qiáng)度，一定強(qiáng)度的刺激可提高單個(gè)刺激引起的EPSP的幅度，而一定頻率的刺激可使EPSP產(chǎn)生疊加效應(yīng)，作用的結(jié)果使突觸后膜的去極化達(dá)到一定程度，使位于NMDA受體通道內(nèi)阻止Ca2 內(nèi)流的Mg2 移開，這樣當(dāng)遞質(zhì)與NMDA受體結(jié)合后，通道打開，Ca2 內(nèi)流，胞內(nèi)Ca2 濃度升高，繼后觸發(fā)一系列生化反應(yīng)，改變膜的性質(zhì)，導(dǎo)致LTP產(chǎn)生。Ca2 在LTP誘導(dǎo)過程中起著重要作用，在低 Ca2 溶液中不能誘導(dǎo)產(chǎn)生LTP效應(yīng)，高濃度的 Ca2 可直接誘導(dǎo)LTP及增強(qiáng)誘導(dǎo)的效果。但是過高的Ca2 濃度會(huì)造成海馬的損傷，分子生物學(xué)的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示：閾下刺激組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物電刺激停止后72h內(nèi)海馬細(xì)胞鈣超載。細(xì)胞內(nèi)游離Ca2 濃度持續(xù)增高，可促使大量Ca2 沉積于線粒體，導(dǎo)致其氧化磷酸化電子傳遞鏈脫藕聯(lián)，ATP合成障礙，致使神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)離子濃度異常而嚴(yán)重影響神經(jīng)元興奮性;同時(shí)，細(xì)胞內(nèi)游離Ca2 濃度持續(xù)增高還可以通過與Ca2 結(jié)合蛋白結(jié)合而引發(fā)多種神經(jīng)毒性作用，而且在突觸后興奮性傳導(dǎo)、Ca2 內(nèi)流誘發(fā)的突觸活動(dòng)性改變以及活動(dòng)依賴性核基因長(zhǎng)時(shí)程表達(dá)調(diào)控中有重要意義。因此，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)Ca2 超載導(dǎo)致CaM-CaMKIIa信號(hào)途徑調(diào)控異常時(shí)，可觸發(fā)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)這些復(fù)雜的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)鏈，啟動(dòng)多級(jí)核轉(zhuǎn)錄因子，特別是 依賴性反應(yīng)元件介導(dǎo)的基因調(diào)控路徑，引發(fā)神經(jīng)細(xì)胞長(zhǎng)時(shí)程基因表達(dá)、調(diào)控異常，促使CNS神經(jīng)可塑性改變，最終導(dǎo)致學(xué)習(xí)、記憶、行為等認(rèn)知功能障礙與情緒反應(yīng)異常。而患者在強(qiáng)的應(yīng)激狀態(tài)下，會(huì)導(dǎo)致海馬內(nèi)Ca2 超載，從而引起應(yīng)激狀態(tài)下的不易消退的長(zhǎng)時(shí)效應(yīng)或突觸形態(tài)改變，進(jìn)而導(dǎo)致創(chuàng)傷性記憶的障礙。
3.神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂 下丘腦-垂體-腎上腺(Hyothalamus-pituitary-adrental,HPA)軸系統(tǒng)在應(yīng)激反應(yīng)調(diào)控中有重要作用。促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子(corticotropin-releasing factor, CRF)是調(diào)節(jié)哺乳動(dòng)物應(yīng)激所致內(nèi)分泌，自分泌和行為反應(yīng)最重要的神經(jīng)調(diào)質(zhì)之一。Bremner等通過對(duì)比檢驗(yàn)患者與正常對(duì)照人群腦脊液CRF含量發(fā)現(xiàn)，前者明顯高于后者，提示PTSD患者體內(nèi)存在HPA軸神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)功能紊亂。Yehuda(1998)發(fā)現(xiàn)：PTSD與其他應(yīng)激個(gè)體有以下不同：
①皮質(zhì)醇的低水平(PTSD的患者可的松水平在尿液和唾液中明顯減低)，
②糖皮質(zhì)激素受體的敏感性增加，
③較強(qiáng)的負(fù)反饋抑制，
④下丘腦-垂體軸的各系統(tǒng)變得愈來愈敏感。另外Yehuda(2003)又發(fā)現(xiàn)PTSD患者及其后代的可的松水平均成較低的水平。
糖皮質(zhì)激素系統(tǒng)在HPA軸調(diào)控中亦有重要作用，其中皮質(zhì)醇可能有明顯的抗“應(yīng)激”效應(yīng)。Yehuda等研究表明，PTSD患者24h尿平均皮質(zhì)醇含量明顯減少，血漿基礎(chǔ)皮質(zhì)醇水平降低，淋巴細(xì)胞內(nèi)糖皮質(zhì)激素受體數(shù)目增加，地塞米松抑制實(shí)驗(yàn)顯示患者HPA軸負(fù)反饋抑制作用增強(qiáng)，推測(cè)急性創(chuàng)傷應(yīng)激后或慢性應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，持續(xù)低皮質(zhì)醇反應(yīng)和HPA軸負(fù)反饋抑制作用增強(qiáng)。皮質(zhì)醇低水平可延長(zhǎng)中樞和外周對(duì)NE的利用，這又可能影響對(duì)事件的記憶的鞏固。因?yàn)?，?dòng)物試驗(yàn)表明，在低皮質(zhì)醇水平基礎(chǔ)上，交感神經(jīng)活動(dòng)可促進(jìn)學(xué)習(xí)能力;如果這一過程發(fā)生于PTSD患者，則對(duì)創(chuàng)傷事件的記憶加強(qiáng)鞏固，而且伴有強(qiáng)烈的主觀痛苦感;這種痛苦可改變?nèi)说男睦砘顒?dòng)(感知、思維尤其對(duì)危險(xiǎn)相關(guān)的感覺以及處理威脅的能力)，使得恢復(fù)延緩而反應(yīng)增強(qiáng)，可能通過影響機(jī)體整合創(chuàng)傷經(jīng)歷的能力，最終導(dǎo)致PTSD。
在整體的應(yīng)激心理神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)中，腎上腺糖皮質(zhì)激素是認(rèn)知狀態(tài)下一個(gè)客觀變化指標(biāo)，在急性應(yīng)激和慢性應(yīng)激狀態(tài)下，糖皮質(zhì)激素水平都明顯提高。海馬內(nèi)比其他腦區(qū)集中了更高濃度的腎上腺糖皮質(zhì)激素受體,即Ⅰ類鹽皮質(zhì)激素受體(MR)和Ⅱ類糖皮質(zhì)激素受體(MR)，因此也是對(duì)應(yīng)激過程特別敏感的一個(gè)腦區(qū)。當(dāng)腎上腺糖皮質(zhì)激素受體與多數(shù)腎上腺糖皮質(zhì)激素結(jié)合，Ⅱ類糖皮質(zhì)激素受體和極少數(shù)結(jié)合。而當(dāng)機(jī)體處于應(yīng)激反應(yīng)的狀態(tài)下，腎上腺糖皮質(zhì)激素的循環(huán)濃度提高，Ⅱ類糖皮質(zhì)激素受體的結(jié)合得到加強(qiáng)。電生理研究發(fā)現(xiàn)，Ⅰ類鹽皮質(zhì)激素受體可以通過增加長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)效驗(yàn)(LTP)而增加海馬神經(jīng)可塑性。而Ⅱ類糖皮質(zhì)激素受體對(duì)LTP起相反作用。因此，長(zhǎng)時(shí)期應(yīng)激引起的腎上腺糖皮質(zhì)激素濃度持續(xù)釋放，或者長(zhǎng)期接受腎上腺糖皮質(zhì)激素的處理，能導(dǎo)致海馬容量減少，海馬CA3區(qū)樹突萎縮，頂突觸結(jié)構(gòu)發(fā)生改變、大量錐體細(xì)胞變薄和脫落，還發(fā)現(xiàn)齒狀回顆粒細(xì)胞的發(fā)生受到抑制。一般來說，依賴海馬的認(rèn)知功能失調(diào)的量和腎上腺糖皮質(zhì)激素的急性影響之間呈倒U型關(guān)系，慢性應(yīng)激引起糖皮質(zhì)激素持續(xù)增高引起海馬基因表達(dá)異常，導(dǎo)致學(xué)習(xí)和記憶的能力受損。
4.PTSD的神經(jīng)解剖的改變和易感性 通過PET研究顯示PTSD患者在某些區(qū)域腦血流嚴(yán)重減低，包括眶額皮質(zhì)、前扣帶回、前額葉正中皮質(zhì)(Brodmann’s areas 2、9)、梭狀回/顳葉下皮質(zhì)，而在后扣帶回，左皮質(zhì)下相關(guān)區(qū)域及運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)的激活性增加，這些區(qū)域與記憶環(huán)路有關(guān)。PET及功能核磁MRI證實(shí)，杏仁核和前旁邊緣區(qū)對(duì)創(chuàng)傷性刺激的反應(yīng)性增強(qiáng);而前扣帶回和視前區(qū)的反應(yīng)性降低(這些區(qū)域與恐懼反應(yīng)有關(guān))。LeDoux(1998)發(fā)現(xiàn)，機(jī)體的恐懼反應(yīng)與杏仁核有關(guān)，杏仁核將學(xué)習(xí)得到的感覺信息結(jié)合到適應(yīng)反應(yīng)(搏斗或逃跑)中去，使機(jī)體作行動(dòng)的準(zhǔn)備(如心輸出量從胃腸道轉(zhuǎn)向肌肉，應(yīng)激激素涌進(jìn)血流以提供能量)。這些活動(dòng)發(fā)生先于腦的“思維”部分(涉及大腦皮質(zhì)中的海馬)對(duì)威脅的估量，說明杏仁核在這里起著“攔路搶劫”(hijacked)的作用。因此LeDoux(1998)提出杏仁核是軀體的表達(dá)，陳述部位，它對(duì)任何與創(chuàng)傷匹配的遠(yuǎn)隔問題，不需要經(jīng)過大腦皮質(zhì)察覺和作出決定，就可激活恐懼反應(yīng)。海馬負(fù)責(zé)長(zhǎng)期的陳述記憶，并將新的記憶歸檔(filing away)。海馬與杏仁核有聯(lián)系，故可以對(duì)其進(jìn)行控制。但有兩個(gè)問題要注意：
①從杏仁核到海馬的是快速度通道，而返回的另一條通道提示海馬對(duì)杏仁核的制服并不是經(jīng)?？赡艿?同樣額葉前正中皮質(zhì)(一個(gè)可以抑制杏仁核功能的結(jié)構(gòu))的減少，加強(qiáng)了杏仁核的表達(dá)，也就增加了創(chuàng)傷記憶的集中和頻發(fā)。PTSD病人海馬體積減小(Yehuda),可以解釋患者的陳述性記憶的缺乏。但是不知這是否發(fā)生在遭遇創(chuàng)傷以前?但就是PTSD的易感因素。
②(Linda Carroll,2003.7)發(fā)現(xiàn)PTSD患者的前扣帶回區(qū)(Anterior Cingulate Cortex ，ACC)明顯小于正常人群，ACC在腦的情感調(diào)制過程中起到幫助患者注意到自身或環(huán)境的作用，而PTSD患者的ACC功能被削弱，但是不能表明PTSD遭遇創(chuàng)傷前ACC就較小，但是一旦發(fā)生為PTSD，ACC部分就被侵襲了，這可以幫助我們了解PTSD 的患者的臨床癥狀。另外腦電圖研究也表明：PTSD患者α波減少而β波增加, β興奮增加超過額葉正中皮質(zhì)平面和左枕部的區(qū)域，βII興奮增加表現(xiàn)在額葉，θ波范圍超過額葉正中區(qū)，表明皮質(zhì)的過度興奮，延長(zhǎng)覺醒時(shí)間，額葉對(duì)激活的調(diào)節(jié)失調(diào)，增加θ波興奮可以幫助解釋海馬體積的改變，說明PTSD患者發(fā)生神經(jīng)生物學(xué)的改變。
另外研究表明：早期嚴(yán)重的應(yīng)激反應(yīng)和治療處理不當(dāng)可以產(chǎn)生一連串的神經(jīng)生物學(xué)改變潛在的影響持續(xù)的腦發(fā)育。這些改變表現(xiàn)在多重水平上，神經(jīng)激素[下丘腦-垂體-腎上腺(Hypothalamus-pituitary-adrental,HPA)軸系統(tǒng)]的結(jié)構(gòu)和功能;白質(zhì)并質(zhì)體的中央部分和左側(cè)新大腦皮質(zhì)，海馬及杏仁體發(fā)育變得稀疏，減低了額枝葉的電激惹能力和小腦蚓部的興奮能力。由于眶額回的稀疏，以及前扣帶回的稀疏，最后延及杏仁體的功能紊亂，既在一定的刺激閾時(shí)，額葉不能執(zhí)行較高級(jí)的對(duì)低層面調(diào)節(jié)功能，導(dǎo)致了右側(cè)杏仁體的激活。缺乏對(duì)最先激活的神經(jīng)系統(tǒng)層面的抑制，維持了高反應(yīng)(負(fù)面的癥狀)，也就減少了靈活的，更自動(dòng)的調(diào)節(jié)功能(正面的癥狀)。另外眶額回，前扣帶回及杏仁體系統(tǒng)也與自主神經(jīng)系統(tǒng)相聯(lián)系，上述系統(tǒng)的紊亂也導(dǎo)致自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂，它將在一段長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)顯示一對(duì)非相關(guān)聯(lián)的事物的自動(dòng)控制模式，既交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)成分共同增加或減少，或不成對(duì)非相關(guān)事物的自動(dòng)控制模式，既表現(xiàn)自主神經(jīng)系統(tǒng)的反應(yīng)部分分離：一部分改變?nèi)笔АＲ簿褪钦f，自主神經(jīng)系統(tǒng)太容易被一種自動(dòng)平衡狀態(tài)代替，一旦代替，就很難再建立平衡，既對(duì)從心理應(yīng)激所表現(xiàn)的迷走神經(jīng)的回縮和恢復(fù)的調(diào)節(jié)無能。由于早期損害導(dǎo)致神經(jīng)生物學(xué)改變，使這些個(gè)體更容易在成年易患PTSD。
目前的研究已經(jīng)顯示早期的精神創(chuàng)傷可以使個(gè)體發(fā)生神經(jīng)生物學(xué)改變從而成為PTSD的易感者;也探討了精神應(yīng)激過于強(qiáng)烈或持久會(huì)導(dǎo)致有關(guān)記憶環(huán)路的損傷和調(diào)節(jié)中樞興奮和抑制過程中的神經(jīng)遞質(zhì)的表達(dá)改變，導(dǎo)致形成PTSD。但是其整個(gè)完整的病理機(jī)制的腦圖譜尚未完全清楚，但是沿著精神應(yīng)激記憶印痕的產(chǎn)生過程的探討，特別是對(duì)其神經(jīng)生物學(xué)和神經(jīng)病理生理學(xué)的探討，也許可以最終揭示其機(jī)制。