肺心病

生理因素（30%）：
慢性阻塞性肺疾病時(shí)，小氣道的阻塞導(dǎo)致通氣障礙，以及肺感染、肺間質(zhì)纖維化及肺氣腫均能破壞肺的血?dú)馄琳辖Y(jié)構(gòu)，減少氣體交換面積，導(dǎo)致?lián)Q氣功能障礙。使肺泡氣氧分壓降低(缺氧)，二氧化碳分壓增高，引起肺小動(dòng)脈痙攣(缺氧可干擾血管平滑肌細(xì)胞膜鉀、鈉離子交換和促使肥大細(xì)胞釋放血管活性物質(zhì)，引起肺小動(dòng)脈痙攣)。
疾病因素（30%）：
限制性肺疾病，如胸廓病變、脊柱彎曲、胸膜纖維化及胸廓成形術(shù)后等，不僅可引起限制性通氣障礙，還可壓迫較大的肺血管和造成肺血管的扭曲，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加暨肺動(dòng)脈高壓。肺血管疾病，如反復(fù)的肺動(dòng)脈栓塞和原發(fā)性肺血管疾病也可減少肺血管床面積而導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加和肺動(dòng)脈高壓。
物理因素（30%）：
缺氧還能導(dǎo)致肺血管構(gòu)型的改變，使肺小動(dòng)脈中膜肥厚、無(wú)肌性細(xì)動(dòng)脈的肌化，從而導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加和肺動(dòng)脈高壓。
對(duì)增高的肺循環(huán)阻力，肺小動(dòng)脈發(fā)生管壁平滑肌肌化增強(qiáng)，右心室也發(fā)生心肌細(xì)胞的適應(yīng)性肥大，但右心室心肌細(xì)胞的適應(yīng)能力是有限度的，當(dāng)右心室負(fù)荷增高2～3.5倍時(shí)，極易出現(xiàn)心腔擴(kuò)張。因此，肺心病可視為肺小動(dòng)脈和右心室對(duì)慢性肺疾病引起的肺循環(huán)阻力和壓力增高而發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)，屬于一種特殊的心臟病。
病理變化
1、肺部病變
除原有的慢性支氣管炎、肺氣腫、肺間質(zhì)纖維化等病變外，肺心病時(shí)肺內(nèi)主要的病變是肺小動(dòng)脈的變化，表現(xiàn)為肌型小動(dòng)脈中膜肥厚、內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行肌束，無(wú)肌性細(xì)動(dòng)脈肌化。還可發(fā)生肺小動(dòng)脈炎，肺小動(dòng)脈彈力纖維和膠原纖維增生以及肺小動(dòng)脈血栓形成和機(jī)化。此外，肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)量顯著減少。
2、心臟病變
右心室肥厚，心腔擴(kuò)張，擴(kuò)張的右心室使心臟的橫徑增大，并將左心室心尖區(qū)推向左后方，形成橫位心，心尖主由右心室構(gòu)成。心尖鈍圓、肥厚。心臟重量增加。右心室前壁肺動(dòng)脈圓錐顯著膨隆。肥厚的右心室內(nèi)乳頭肌和肉柱顯著增粗，室上嵴增粗，肺動(dòng)脈圓錐處心肌壁增厚。通常以肺動(dòng)脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度超過(guò)5mm(正常約3～4mm)作為病理診斷肺心病的形態(tài)標(biāo)準(zhǔn)。鏡下，可見(jiàn)心肌細(xì)胞肥大、增寬，核增大著色深。也可見(jiàn)缺氧所致的肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失，以及間質(zhì)水腫和膠原纖維增生等現(xiàn)象。