糖尿病并發(fā)癥眾多，可分為急性并發(fā)癥和慢性并發(fā)癥。急性并發(fā)癥主要包括糖尿病酮癥酸中毒(多見于1型糖尿病，2型糖尿病在應(yīng)激情況下也可發(fā)生)和糖尿病高滲非酮癥昏迷(多見于2型糖尿病);慢性并發(fā)癥累積全身各個(gè)組織器官，主要包括大血管(如心血管、腦血管、腎血管和四肢大血管)、微血管(如糖尿病腎病和糖尿病視網(wǎng)膜病變)和神經(jīng)病變(如自主神經(jīng)和軀體神經(jīng)等)等。
病程較長、控制較差的糖尿病人常伴有各種并發(fā)癥或伴隨癥。多種感染顯然屬并發(fā)癥;酮癥酸中毒等可能為本病惡化的嚴(yán)重表現(xiàn);微血管病變基礎(chǔ)上所致的病理如腎臟病變、眼底病變、神經(jīng)病變等為糖尿病重要的慢性并發(fā)癥，但大血管病變?nèi)鐒?dòng)脈粥樣硬化及其心、腦、腎等的病變和高血壓等與糖尿病關(guān)系雖密切，也可見于非糖尿病者，則是否為并發(fā)癥，尚需具體分析。
(一)糖尿病酮癥酸中毒及昏迷
(二)糖尿病非酮癥性高滲性昏迷
(三)糖尿病乳酸性酸中毒
(四)感染　常見的有下列幾組：
1.皮膚感染　如體癬、指甲癬、足癬及癤癰等化膿性感染很常見，有時(shí)可釀成敗血癥。
2.結(jié)核　特別是肺結(jié)核，一旦得病，擴(kuò)展迅速，蔓延廣泛，病灶多系滲出性二酪樣肺炎，易成空洞，發(fā)病率比常人高3～5倍。隨肺結(jié)核等控制情況而波動(dòng)。
3.泌尿系感染　其中以腎盂腎炎、膀胱炎為多見，有時(shí)伴真菌性陰道炎，感染不易控制，須與嚴(yán)格控制糖尿病同時(shí)進(jìn)行，方可獲得較好療效。國內(nèi)壞死性腎乳頭炎少見。
4.膽囊、膽管炎、膽石癥、牙周炎、牙齦溢膿及鼻竇炎等。
(五)心血管病變　為本病患者最嚴(yán)重而突出的問題，約占糖尿病人死亡原因的70%以上。基本病理為動(dòng)脈硬化及微血管病變。動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病率遠(yuǎn)比常人為高，發(fā)生較早，進(jìn)展較速而病情較重。國內(nèi)糖尿病病人有心血管病變者較國外報(bào)道為低，特別是心肌梗塞、心絞痛及四肢壞疽。此組疾病的發(fā)病機(jī)理與熤的關(guān)系至今尚未闡明，脂類、粘多糖等代謝紊亂，特別是甘油三酯、膽固醇等血濃度增高、HDL2、Ch等降低，常比無此組病變的糖尿病患者或非糖尿病而有此類病變者為重，提示糖尿病中脂代謝等紊亂為動(dòng)脈硬化發(fā)病機(jī)理中的重要因素。除冠心病外近年來已注意到糖尿病性心肌病。我院曾有1例死于急性心力衰竭伴心源性休克，經(jīng)病理解剖未發(fā)現(xiàn)心肌梗塞，但見冠狀動(dòng)脈中有血栓形成阻塞大部管腔，伴以廣泛心肌病變(灶性壞死)，可能與心肌內(nèi)微血管病變有關(guān)。又從心血管植物神經(jīng)功能檢查，發(fā)現(xiàn)早期迷走神經(jīng)功能損害，易得心動(dòng)過速，后期交感神經(jīng)亦可累及形成類似無神經(jīng)調(diào)節(jié)的移植心臟，以致發(fā)生無痛性心肌梗塞、嚴(yán)重心律失常，常導(dǎo)致心源性休克、急性心力衰竭而暴卒，我院已發(fā)現(xiàn)多個(gè)病例，故稱為糖尿病性心臟病，其中包括糖尿病心肌病變，糖尿病心血管自主神經(jīng)病變和(或)高血壓以及動(dòng)脈硬化性心臟病變。對(duì)此目前雖尚有爭議，但WHO糖尿病專家組及大多數(shù)學(xué)者均已公認(rèn)。臨床上可采用無創(chuàng)傷性檢查在早期幫助診斷，如超聲心動(dòng)圖，左心功能核素檢查，潘生丁核素心肌顯影，心電R-R間期頻譜分析;創(chuàng)傷性檢查如心導(dǎo)管冠脈造影等更有助于確診。在BB鼠、鏈脲佐菌素、四氧嘧啶動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已進(jìn)一步證明糖尿病心臟病變最早的表現(xiàn)為心肌病變，參見病理節(jié)，其機(jī)理尚待研究。微血管病變的發(fā)病機(jī)理包括多種因素，如血液流變學(xué)改變，高灌注，高濾過，微血管基膜增厚，血液粘稠度增高，凝血機(jī)制異常，微循環(huán)障礙以及近年來對(duì)多種血漿和組織蛋白發(fā)生非酶糖化，如糖化血紅蛋白HbA1C，糖化脂蛋白，糖化膠元蛋白，自由基產(chǎn)生增多，最后導(dǎo)致糖化終末產(chǎn)物(AGE)的積聚，組織損傷和缺氧等有密切關(guān)系。
(六)腎臟病變　廣義的糖尿病中腎臟病變可包括：
1.糖尿病中所特有者
⑴糖尿病性腎小球硬化癥?、俳Y(jié)節(jié)性，②彌漫性，③滲出性。
⑵糖尿病性腎小管腎病。
2.糖尿病中腎動(dòng)脈硬化癥(非糖尿病人所特有者)。
3.腎臟感染　(非糖尿病人所特有者)。
⑴腎盂腎炎：①急性，②慢性。
⑵壞死性乳頭炎。
本節(jié)主要討論在糖尿病中特有者。
典型糖尿病腎臟病變，較多見于幼年型(Ⅰ型)病者起病約2?年后，5年后更明確，至20年以上時(shí)約有75%罹此病變，故與病程長短呈正相關(guān)，為Ⅰ型患者主要死亡原因。從近代腎移植后發(fā)現(xiàn)，正常腎移植入Ⅰ型病者2年后才有小動(dòng)脈透明變性等病變提示典型糖尿病性腎臟病變。此組病理電鏡下示腎小球基膜增厚及基質(zhì)增多擴(kuò)大為特征，與糖代謝紊亂有密切關(guān)系。人類糖尿病腎臟病變可分下列三組。
結(jié)節(jié)型　首先由Kimmelstiel-Wilson于1936年描述，故后稱此型為Kimmelstiel-Wilson結(jié)節(jié)(或綜合征)或結(jié)節(jié)型毛細(xì)血管糖尿病性腎小球硬化癥。見于17%～36%的糖尿病者解剖記錄中。腎小球毛細(xì)血管周圍有直徑20～100μm的球形結(jié)節(jié)，內(nèi)含PAS陽性糖蛋白、脂質(zhì)及血紅蛋白，形成網(wǎng)狀分層結(jié)構(gòu)，呈洋蔥頭狀多層纖維網(wǎng)狀病變，染伊紅色，為玻璃樣塊物;電鏡下示間質(zhì)中基膜內(nèi)物質(zhì)積聚或結(jié)節(jié)。晚期呈透明變性。毛細(xì)血管早期擴(kuò)張，晚期閉塞。
彌漫型　呈毛細(xì)血管壁增厚，有伊紅色物質(zhì)沉積于基膜上，PAS染色陽性，早期管腔擴(kuò)張，晚期漸狹窄，終于閉塞。由于基膜增厚，影響通透性和電荷改變，故常有微量白蛋白尿以致臨床蛋白尿，細(xì)胞和管型等在尿常規(guī)檢查時(shí)被發(fā)現(xiàn)。此型可與結(jié)節(jié)型同時(shí)存在。
滲出型　最少見。出現(xiàn)于前述二型病變發(fā)生后，開始于腎小球囊腔中有透明而深伊紅色纖維蛋白樣物質(zhì)沉積，內(nèi)含甘油三酯、膽固醇及粘多糖，粘附于Bowman囊包膜表面。三型中以彌漫型最具糖尿病特異性，其他二型亦可見于其他疾病，尤其是滲出型。
癥狀　最早時(shí)患者并無癥狀，尿中也無白蛋白排出，或<;29mg/d，腎臟常增大，腎小球?yàn)V過率(GFR)增高，超過正常約40%，此為Ⅰ期表現(xiàn)，以后腎小球基膜增厚，但尿白蛋白排泄率仍<;29mg/d，此屬Ⅱ期表現(xiàn)。至Ⅲ期時(shí)，患者出現(xiàn)微量白蛋白尿，30～300mg/d，但常規(guī)尿蛋白檢查仍屬陽性?；颊逩FR開始下降，可伴有高血壓。Ⅳ期時(shí)，尿中出現(xiàn)大量白蛋白，>;30mg/d，當(dāng)白蛋白尿>;500mg/d時(shí)，常規(guī)尿蛋白檢查始呈陽性，臨床上可出現(xiàn)浮腫和腎功能減退。至Ⅴ期時(shí)，患者已處于腎功能不全或衰竭階段，伴有尿毒癥的各種表現(xiàn)。
(七)神經(jīng)病變　神經(jīng)系統(tǒng)任何部分均可累及，統(tǒng)稱為糖尿病性神經(jīng)病變。分類可從病變部位、發(fā)病機(jī)理、臨床表現(xiàn)等分別以下：
1.周圍神經(jīng)病變
⑴對(duì)稱性周圍神經(jīng)病變(又稱多發(fā)性糖尿病性神經(jīng)病變)。
⑵不對(duì)稱性周圍神經(jīng)病變(又稱單側(cè)性神經(jīng)病變，多發(fā)性單側(cè)神經(jīng)病變)。
⑶神經(jīng)根病變。
2.顱神經(jīng)病變
3.植物神經(jīng)病變(又稱自主性內(nèi)臟神經(jīng)病變)。
4.脊髓病變
⑴糖尿病性脊髓病變(又稱糖尿病性假脊髓癆)。
⑵急性血管綜合征，脊髓軟化癥。
5.患母的嬰兒神經(jīng)病變　早期糖尿病神經(jīng)病變多無癥狀和體征，僅呈電生理異常，如1980年我院在新診斷患者中，以定運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度約有90%均呈異常，患者多無癥狀。
對(duì)稱性神經(jīng)病變起病多緩，纖維周圍神經(jīng)均可累及，包括股神經(jīng)、股淺神經(jīng)、坐骨、腓腸、正中、橈、尺神經(jīng)、喉上神經(jīng)等亦常累及，一般以下肢較上肢為重，長神經(jīng)及感覺神經(jīng)遠(yuǎn)端較早發(fā)病。故早期以感覺障礙為主。呈對(duì)稱性小腿或下肢疼痛、灼痛或鉆鑿?fù)?，有時(shí)劇痛如截肢，夜間更明顯，或訴手腳腕踝部等感覺異常，分布如襪子和手套，有麻木感、灼熱、針刺痛或如踏棉墊感，如蟲爬蟻?zhàn)撸蛉缬|電，有時(shí)伴以痛覺過敏，甚而蓋被受壓不能忍受(需用被架)，歷時(shí)較久后運(yùn)動(dòng)神經(jīng)亦累及，肌張力常減低，特別是骨盆內(nèi)外肌群中腰大肌、臀肌、四頭肌、腘旁肌、肩胛帶中三頭、二頭、三角肌、長旋后肌、胸鎖乳頭肌常累及，一般屬對(duì)稱性，下肢常軟弱無力，起立行走困難，上肢不能高舉后旋等，早期反射亢進(jìn)，晚期減低而消失，嚴(yán)重者有足垂癥甚而完全癱瘓，伴以肌萎縮，踝部浮腫等。凡此癥狀，類似腳氣病，如能及早控制糖尿病及積極治療，本組癥狀中尤以運(yùn)動(dòng)神經(jīng)癥狀與傳導(dǎo)速度易于減輕或恢復(fù)正常，但歷時(shí)較久者療效較差。部分病例起病較急，尤以單側(cè)神經(jīng)或以近盆腔及肩部肌肉受累者較多，有肌痛、壓痛、消瘦無力、感覺障礙等，但預(yù)后較好，周圍神經(jīng)病變用胰島素泵治療6周已能見效，愈早治療，預(yù)后愈好。我院嚴(yán)格控制糖尿病平均7.2月，大多病情好轉(zhuǎn)甚可恢復(fù)。
顱神經(jīng)累及者少見。其中以第三、六對(duì)單側(cè)較多發(fā)病，除眼肌麻痹外有復(fù)視、瞼下垂、眼球后痛、同側(cè)頭痛，較多見于50歲以上久病者，但如能早治，約2～3月后可恢復(fù)。
當(dāng)植物神經(jīng)累及后有瞳孔對(duì)光反射消失、縮小而不規(guī)則，但調(diào)節(jié)正常;上身多汗，下身少汗;體位性低血壓(屬晚期表現(xiàn))，從臥位起立時(shí)心率增快遲鈍，但休息時(shí)心率偏快，常>;90/分，提示迷走神經(jīng)功能損害;陽萎、逆向射精、男性不育、尿滯留或小便失禁、淋漓不凈;頑固性腹瀉、或便秘、下肢水腫等。當(dāng)膀胱麻痹后很易引起泌尿系感染，后患常嚴(yán)重。
神經(jīng)病變的發(fā)病機(jī)理至今未明。有代謝和微血管兩組學(xué)說，前者較好解釋對(duì)稱性病變，后者解釋單側(cè)病變。代謝說中從早期山梨醇學(xué)說發(fā)展至肌醇學(xué)說，近又認(rèn)為Na+-K+-ATP酶和蛋白激酶不足，以致發(fā)生各種病理變化，凡此均與胰島素不足和高血糖有關(guān)，經(jīng)早期治療后運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度及臨床癥狀可以恢復(fù)，但肌醇治療療效不著，故尚有疑及糖化蛋白和脂代謝紊亂等可能也有關(guān)系。單側(cè)神經(jīng)病變中有滋養(yǎng)神經(jīng)的微血管病變可引起病理變化。但此二學(xué)說可相輔相成，屬復(fù)合性的而并不矛盾。
(八)眼病變　糖尿病者常訴視力模糊，我院門診隨訪374例中有白內(nèi)障有47%，其中16.5%病例已有嚴(yán)重視力損害，甚而失明。糖尿病白內(nèi)障呈晶體包囊下雪花樣渾濁，如呈細(xì)點(diǎn)對(duì)視力影響不大，如晶體完全混濁者常僅存光感，但后者較少見。更嚴(yán)重的是視網(wǎng)膜病變，占35.6%?；疾÷孰S病程而增加，我組病程5年以下者28%，6～10年者36.4%，11～15年者58.0%，15年以上者72.7%;18歲以下者少見，以后隨病程與年齡而增多，控制好者患病率較低，現(xiàn)已公認(rèn)無疑問。本病視網(wǎng)膜病變可分非增殖期和增殖期。①非增殖期表現(xiàn)有微動(dòng)脈瘤，毛細(xì)血管呈袋形或梭形膨出，熒光血管造影顯示的微瘤多于眼底檢查。微動(dòng)脈瘤如有滲漏可產(chǎn)生視網(wǎng)膜水腫。尚可見到深層斑點(diǎn)出血水腫，硬性滲出，脂質(zhì)沉著，有黃白色邊界清楚，不規(guī)則滲出灶，積聚成堆，排列成環(huán)。此外，可見棉毛斑，靜脈擴(kuò)張，扭曲呈串珠狀，提示視網(wǎng)膜嚴(yán)重缺血。②增殖性視網(wǎng)膜病變，由于玻璃體內(nèi)出血后增生許多新生小血管與纖維組織而發(fā)生，可導(dǎo)致視網(wǎng)膜剝離，視力喪失。眼球內(nèi)初出血時(shí)有劇痛，繼以視野中似有烏云火花常引起視力模糊，甚而失明。