垂體前葉機能減退危象昏迷的誘因及臨床類型有以下數(shù)種:(一)低血糖性昏迷其原因可能是自發(fā)性的，即由于進食過少或不進食，特別是在有感染時易于發(fā)生;或是胰島素所誘發(fā)的(作胰島素耐量試驗或使用胰島素治療食欲不振)，或因高糖飲食或注射大量葡萄糖后，引起內(nèi)源性胰島素分泌而致低血糖。本病患者由于氫皮質(zhì)素不足，肝糖元貯存減少，生長激素減少，對胰島素的敏感性增加，加之甲狀腺功能不足，腸道對葡萄糖的吸收減少，所以在平時空腹血糖即較低，一旦遇有上述情況，即易導(dǎo)致低血糖昏迷。此種類型的昏迷最為常見。發(fā)生低血糖時病人軟弱、頭暈、目眩、出汗、心慌、面色蒼白，可有頭痛、嘔吐、惡心。血壓一般較低，嚴重者不能測得?？蔁┰瓴话不蛏裰具t鈍，瞳孔對光反射存在，健反射初亢進后消失，劃拓試驗可為陽性，可有肌張力增強或痙攣、抽搐，嚴重時陷入昏迷。(二)感染誘發(fā)昏迷本病病人因缺乏多種激素，主要是缺乏促腎上腺皮質(zhì)激素和氫皮質(zhì)素，故機體抵抗力低下，易于發(fā)生感染。在并發(fā)感染、高熱后，易于發(fā)生意識不清以至昏迷和血壓過低以至休克。由感染引起的意識喪失大多是逐漸出現(xiàn)的。體溫可高達39～400C，脈搏往往不相應(yīng)地增速。血壓降低，收縮壓常在80～90毫米汞往以下，嚴重時發(fā)生休克。(三)失鈉性昏迷胃腸紊亂、手術(shù)、感染等所致的鈉喪失，可促發(fā)如同原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥中的危象。此型危象昏迷的周圍循環(huán)衰竭特別顯著。值得注意的是本病患者在開始應(yīng)用皮質(zhì)素的最初數(shù)日內(nèi)，可能發(fā)生鈉的排泄增多，大約是由于腎小球濾過率原來甚低，經(jīng)治療后被提高之故。有報告在用皮質(zhì)素治療后不到一周，患者進入昏迷狀態(tài)，并伴有顯著的鈉負平衡。此外，在單獨應(yīng)用甲狀腺制劑，尤其用量過大時，由于代謝率之增加，機體對腎上腺皮質(zhì)激素的需要量增加，腎上腺皮質(zhì)激素的缺乏更加嚴重，另一方面，甲狀腺制劑于甲狀腺功能減退者有促進溶質(zhì)排泄作用，從而引起失水、失鈉。國內(nèi)曾報告一例單用甲狀腺片治療而產(chǎn)生危象。(四)水中毒性昏迷前已述及，本病病人有排水障礙，在進水過多時，可發(fā)生水滯留，使細胞外液稀釋而造成低滲狀態(tài)，于是水進入細胞內(nèi)，引起細胞內(nèi)水分過多，細胞腫脹，細胞代謝及功能發(fā)生障礙。神經(jīng)細胞內(nèi)水過多，可引起一系列神經(jīng)系癥狀。此種情況的發(fā)生可為自發(fā)性的，亦可因作水利尿試驗而引起，尤其是原來病人血鈉濃度已甚低時更易發(fā)生，因此作水試驗前應(yīng)先測血鈉，血鈉低者不宜作此試驗。水中毒的臨床表現(xiàn)有衰弱無力、嗜睡、食欲減退、嘔吐、精神紊亂、抽搐，最后進入昏迷。此型昏迷與失鹽所致危象不同，患者無脫水征，反而可有浮腫，體重增加。如不伴有明顯失鈉，血循環(huán)仍保持正常。血球容積降低，血清鈉濃度降低，血鉀正?；蚪档?，一般無酸中毒或氮質(zhì)血癥。(五)低熱性昏迷部分病人在冬季即感到神志模糊，當暴露于寒冷時，可誘發(fā)昏迷，或使已發(fā)生的昏迷更加延長。此類危象都發(fā)生于冬季，起病緩慢，逐漸進入昏迷，體溫很低，用普通體溫計測溫不升，須用實驗室所用溫度計測量肛溫，才知其低溫程度，可低達近30C。