(一)原發(fā)性醛固酮增多癥

　　臨床上以高血壓和低血鉀為主要表現(xiàn)，可出現(xiàn)周期性麻痹、手足搐溺。血漿和尿中醛固酮明顯升高，血漿腎素、血管緊張素活性降低。本病由于腎上腺皮質(zhì)球狀帶腫瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依據(jù)上述特征與實驗室檢查可以診斷。但應(yīng)注意與原發(fā)性高血壓患者因應(yīng)用排鉀利尿劑或慢性腹瀉等導(dǎo)致低血鉀相鑒別。還應(yīng)與急進性高血壓、腎動脈狹窄患者因繼發(fā)性醛固酮增多合并低鉀血癥相鑒別。

　　(二)皮質(zhì)醇增多癥

　　為腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤使皮質(zhì)醇分泌過多所致?；颊弑憩F(xiàn)向心性肥胖、高血壓、紫紋與痤瘡，常伴有低血鉀與代謝性堿中毒。尿17—羥皮質(zhì)類固醇升高、血漿皮質(zhì)醇增高且晝夜分泌節(jié)律消失。典型者診斷不難。

　　(三)17a-羥化酶缺乏癥和11p-羥化酶缺乏癥

　　17a—羥化酶缺乏可導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素(皮質(zhì)醇)和性激素合成不足，11p羥化酶缺乏只使皮質(zhì)醇合成障礙。以上二者都可致ACTH代償性分泌增加，使去氧皮質(zhì)酮(鹽皮質(zhì)激素)合成和分泌過多，導(dǎo)致高血壓、低血鉀。17a-羥化酶缺乏癥患者同時有性激素合成不足，故男、女第二性征發(fā)育障礙，而11p-羥化酶缺乏癥同時伴有雄激素分泌過多，故女性患者出現(xiàn)男性化，男性患者出現(xiàn)性早熟，可資鑒別。

　　(四)腎小管酸中毒

　　腎小管酸中毒除IV型外，其他3型(I型。II型、III型)均有明顯低血鉀、高氯血癥和代謝性酸中毒，而尿則偏堿(尿pH在6以上)。常伴有血鈉、鈣、磷等降低，尿常規(guī)檢查常無異常發(fā)現(xiàn)。

　　(五)低血鉀性周期性麻痹

　　有家族史，常在飲食、酗酒、劇烈運動后睡眠或早晨醒來時發(fā)病，男性多于女性。肢體癱瘓常自下肢開始，兩側(cè)對稱。每次發(fā)作可持續(xù)幾小時甚至數(shù)日。表現(xiàn)軟癱，鍵反射消失，但感覺正常。心電圖可見低鉀性改變。本病應(yīng)與原發(fā)性醛固酮增多癥相鑒別，后者也可出現(xiàn)周期性麻痹。周期性麻痹不都是低血鉀，亦可見正?；蚋哐浕颊?。

　　(六)遺傳性疾病

　　特點為表現(xiàn)低血鉀的遺傳性疾病比較少見，如 Bartter綜合征，為常染色體隱性遺傳，由于腎小管對鉀的轉(zhuǎn)運缺陷，大量鉀丟失。本癥除低血鉀外，醛固酮分泌增多，應(yīng)與原發(fā)性醛固酮增多癥鑒別;Fanconi綜合征亦為常染色體隱性遺傳，是腎近曲小管的功能缺陷，多種物質(zhì)回吸收發(fā)生障礙，表現(xiàn)為氨基酸尿、糖尿、蛋白尿，懈、鈉、鈣、磷都降低，且常伴有代謝性酸中毒;Liddle綜合征系遺傳性疾病，為腎遠曲小管對銷回吸收增加，致使鉀排出增多。臨床表現(xiàn)除低鉀血癥外，還有高血壓、代謝性堿中毒、血漿腎素活性降低。血和尿中醛固酮含量明顯降低。

　　此外，一些少見的腫瘤亦可表現(xiàn)低鉀血癥，如腎毒瘤為腎入球小動脈球旁細胞的腫瘤。大量分泌腎素導(dǎo)致低血鉀;胰島舒血管腸肽瘤，分泌大量舒血管腸肽(VIP)，可因大量水瀉而致嚴重低血鉀;結(jié)腸及直腸絨毛樣腺瘤，其分泌的新液中含有大量鉀，大量級液排出可致低血鉀。