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心肌氧量增加

心肌氧量增加容易和什么癥狀混淆

  常見(jiàn)心絞痛有勞累性心絞痛,一般由勞累、情緒激動(dòng)或其他增加心肌耗氧量的因素誘發(fā),包括初發(fā)型、穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型(惡化型);自發(fā)性心絞痛,一般發(fā)作與心肌耗氧量增加無(wú)明顯關(guān)系,疼痛時(shí)間長(zhǎng)而重,包括臥位型(休息或熟睡時(shí)發(fā)生)、變異型心絞痛(冠狀動(dòng)脈痙攣所致)、中間綜合征和梗死后心絞痛。還有些屬混合性心絞痛,即勞累性和自發(fā)性心絞痛混合出現(xiàn),在心肌耗氧量增加或無(wú)明顯增加時(shí)均可發(fā)生。

  心肌耗氧量大,由單位容積血液攝取的氧量多。心肌缺氧時(shí),進(jìn)一步提高對(duì)單位容積血液中氧的攝取率很有限,主要依靠擴(kuò)張冠狀血管以增加心肌的供氧。冠脈擴(kuò)張由局部代謝產(chǎn)物(腺苷、H+、K+、PGI2等)與冠脈平滑肌中β—腎上腺能受體占優(yōu)勢(shì)所致,其中腺苷的作用最為重要。當(dāng)心肌細(xì)胞缺氧時(shí),由ATP、ADP生成的AMP增多,AMP在5—核苷酸酶的作用下,脫去磷酸,形成腺苷。腺苷易透過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入組織液,作用于冠狀血管,使之?dāng)U張。通常組織液中的腺苷大部分進(jìn)入細(xì)胞,重新磷酸化生成AMP,一部分被腺苷脫氨酶滅活。缺氧時(shí),腺苷脫氨酶活性可能降低,這也是局部腺苷增多的一個(gè)原因。

  心肌的耗氧量約為7ml~9ml/100克分,占全身氧耗量的12%。心肌氧耗分配主要有以下幾個(gè)方面:

  1. 心肌電活動(dòng),占0.05%;

  2. 心肌停止搏動(dòng)時(shí)維持細(xì)胞生存的必需代謝,占19%;

  3. 心肌張力,是心肌氧耗的主要決定因素之一;

  4. 心率,是決定心肌氧耗的又一重要因素。心率加快時(shí)耗氧增加;

  5. 心肌收縮強(qiáng)度;

  6. 在有負(fù)荷的狀態(tài)下心肌纖維的縮短,比在同一張力下的等長(zhǎng)收縮要多耗一些氧。

  上述因素中,心肌張力、心率及心肌收縮強(qiáng)度是決定耗氧量的因素,共占心肌氧耗的70%以上

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