Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)
即速發(fā)型（Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)），又稱(chēng)過(guò)敏反應(yīng)，是臨床最常見(jiàn)的一種，其特點(diǎn)是：由IgE介導(dǎo)，肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞等效應(yīng)細(xì)胞以釋放生物活性介質(zhì)的方式參與反應(yīng)；發(fā)生快，消退亦快；常表現(xiàn)為生理功能紊亂，而無(wú)嚴(yán)重的組織損傷；有明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向。
過(guò)敏原進(jìn)入機(jī)體后，誘導(dǎo)B細(xì)胞產(chǎn)生IgE抗體。IgE與靶細(xì)胞有高度的親和力，牢固地吸附在肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞表面。當(dāng)相同的抗原再次進(jìn)入致敏的機(jī)體，與IgE抗體結(jié)合，就會(huì)引發(fā)細(xì)胞膜的一系列生物化學(xué)反應(yīng)，啟動(dòng)兩個(gè)平行發(fā)生的過(guò)程：脫顆粒與合成新的介質(zhì)。①肥大細(xì)胞與嗜堿粒細(xì)胞產(chǎn)生脫顆粒變化，從顆粒中釋放出許多活性介質(zhì)，如組胺、蛋白水解酶、肝素、趨化因子等；②同時(shí)細(xì)胞膜磷脂降解，釋放出花生四烯酸。它以?xún)蓷l途徑代謝，分別合成前列腺素、血栓素A2；和白細(xì)胞三烯（LTs）、血小板活化因子（PAF）。各種介質(zhì)隨血流散布至全身，作用于皮膚、粘膜、呼吸道等效應(yīng)器官，引起小血管及毛細(xì)血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增加，平滑肌收縮，腺體分泌增加，嗜酸粒細(xì)胞增多、浸潤(rùn)，可引起皮膚粘膜過(guò)敏癥（蕁麻疹、濕疹、血管神經(jīng)性水腫），呼吸道過(guò)敏反應(yīng)（過(guò)敏性鼻炎、支氣管哮喘、喉頭水腫），消化道過(guò)敏癥（食物過(guò)敏性胃腸炎），全身過(guò)敏癥（過(guò)敏性休克），小結(jié)：由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反應(yīng)。
Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)
即細(xì)胞毒型（Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)），抗體（多屬I(mǎi)gG、少數(shù)為IgM、IgA）首先同細(xì)胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相結(jié)合，然后通過(guò)四種不同的途徑殺傷靶細(xì)胞。
（1）抗體和補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞溶解：IgG/IgM類(lèi)抗體同靶細(xì)胞上的抗原特異性結(jié)合后，經(jīng)過(guò)經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)，最后形成膜攻擊單位，引起膜損傷，從而靶細(xì)胞溶解死亡。
（2）炎癥細(xì)胞的募集和活化：補(bǔ)體活化產(chǎn)生的過(guò)敏毒素C3a、C5a對(duì)中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞具有趨化作用。這兩類(lèi)細(xì)胞的表面有IgGFc受體，故IgG與之結(jié)合并激活它們，活化的中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞產(chǎn)生水解酶和細(xì)胞因子等從而引起細(xì)胞或組織損傷。
（3）免疫調(diào)理作用：與靶細(xì)胞表面抗原結(jié)合的IgG抗體Fc片段同巨噬細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，以及C3b促進(jìn)巨噬細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的吞噬作用。
（4）抗體依賴(lài)細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用：靶細(xì)胞表面所結(jié)合的抗體的Fc段與NK細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核—巨噬細(xì)胞上的Fc受體結(jié)合，使它們活化，發(fā)揮細(xì)胞外非吞噬殺傷作用，使靶細(xì)胞破壞。
Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)
即免疫復(fù)合物型（Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)），又稱(chēng)血管炎型超敏反應(yīng)。其主要特點(diǎn)是：游離抗原與相應(yīng)抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物（IC），若IC不能被及時(shí)清除，即可在局部沉積，通過(guò)激活補(bǔ)體，并在血小板、中性粒細(xì)胞及其他細(xì)胞參與下，引發(fā)一系列連鎖反應(yīng)而致組織損傷。
在免疫應(yīng)答過(guò)程中，抗原抗體復(fù)合物的形成是一種常見(jiàn)現(xiàn)象，但大多數(shù)可被機(jī)體的免疫系統(tǒng)清除。如果因?yàn)槟承┮蛩卦斐纱罅繌?fù)合物沉積在組織中，則引起組織損傷和出現(xiàn)相關(guān)的免疫復(fù)合物病，中性粒細(xì)胞聚集釋放溶酶體酶是造成組織損傷的直接原因。
免疫復(fù)合物沉積的影響因素有如下幾個(gè)：
（1）循環(huán)免疫復(fù)合物的大?。哼@是一個(gè)主要因素，一般來(lái)講分子量為約1000kD沉降系數(shù)為8．5—19S的中等大小的可溶性免疫復(fù)合物易沉積在組織中。
（2）機(jī)體清除免疫復(fù)合物的能力：它同免疫復(fù)合物在組織中的沉積程度呈反比。
（3）抗原和抗體的理化性質(zhì)：復(fù)合物中的抗原如帶正電荷，那么這種復(fù)合物就很容易與腎小球基底膜上帶負(fù)電荷的成分相結(jié)合，因而沉積在基底膜上。
（4）解剖和血流動(dòng)力學(xué)因素：對(duì)于決定復(fù)合物的沉積位置是重要的。腎小球和滑膜中的毛細(xì)血管是在高流體靜壓下通過(guò)毛細(xì)血管壁而超過(guò)濾的，因此它們成為復(fù)合物最常沉積的部位之一。
（5）炎癥介質(zhì)的作用：活性介質(zhì)使血管通透性增加，增加了復(fù)合物在血管壁的沉積。
（6）抗原抗體的相對(duì)比例：抗體過(guò)?；蜉p度抗原過(guò)剩的復(fù)合物迅速沉積在抗原進(jìn)入的局部。
常見(jiàn)的Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)疾病有：Arthus反應(yīng)、一次血清病、鏈球菌感染后腎小球腎炎等。
Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)
即遲發(fā)型（Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)），與上述由特異性抗體介導(dǎo)的三型變態(tài)反應(yīng)不同，Ⅳ型是由特異性致敏效應(yīng)T細(xì)胞介導(dǎo)的。此型反應(yīng)局部炎癥變化出現(xiàn)緩慢，接觸抗原24—48h后才出現(xiàn)高峰反應(yīng)，故稱(chēng)遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。機(jī)體初次接觸抗原后，T細(xì)胞轉(zhuǎn)化為致敏淋巴細(xì)胞，使機(jī)體處于過(guò)敏狀態(tài)。當(dāng)相同抗原再次進(jìn)入時(shí)，致敏T細(xì)胞識(shí)別抗原，出現(xiàn)分化、增殖，并釋放出許多淋巴因子，吸引、聚集并形成以單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)，甚至引起組織壞死。常見(jiàn)Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)有：接觸性皮炎、移植排斥反應(yīng)、多種細(xì)菌、病毒（如結(jié)核桿菌、麻疹病毒）感染過(guò)程中出現(xiàn)的Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)等。
在寄生蟲(chóng)方面，利什曼原蟲(chóng)引起的皮膚結(jié)節(jié)，有明顯的細(xì)胞反應(yīng)和肉芽腫形成。血吸蟲(chóng)排出的蟲(chóng)卵隨血液流入肝臟，毛蚴成熟分泌可溶性抗原，經(jīng)卵殼微孔釋出，使淋巴細(xì)胞致敏，當(dāng)再接觸抗原時(shí)，致敏的T淋巴細(xì)胞放出淋巴毒素（LT），巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子（(MIF），嗜酸粒細(xì)胞趨化因子（ECF-A），因此在蟲(chóng)卵周?chē)霈F(xiàn)以淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主的肉芽腫。在寄生蟲(chóng)感染中，有的寄生蟲(chóng)病可同時(shí)存在多型變態(tài)反應(yīng)，病理后果是多種免疫病理機(jī)制的復(fù)合效應(yīng)，甚為復(fù)雜多變。如前已述及，血吸蟲(chóng)感染時(shí)引起的尾蚴性皮炎（屬I(mǎi)型和IV型變態(tài)反應(yīng)）、對(duì)童蟲(chóng)殺傷的ADCC作用（屬Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)）、血吸蟲(chóng)性腎小球腎炎（屬Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)）以及血吸蟲(chóng)蟲(chóng)卵性肉芽腫（屬I(mǎi)V型變態(tài)反應(yīng)）。又如由昆蟲(chóng)引起的變態(tài)反應(yīng)，主要是速發(fā)型和遲發(fā)型，部分是免疫復(fù)合物型。當(dāng)昆蟲(chóng)叮咬時(shí)它的分泌物、排泄物以及毒毛等（過(guò)敏原）侵入人體而誘發(fā)局部的和全身的變態(tài)反應(yīng)現(xiàn)象。