1.急性過(guò)敏性間質(zhì)性腎炎的臨床診斷至今尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn) 如出現(xiàn)肉眼血尿和急性過(guò)敏反應(yīng)三聯(lián)癥如發(fā)熱、皮疹及關(guān)節(jié)痛，并出現(xiàn)原因不明的急性腎功能衰竭，就應(yīng)考慮急性過(guò)敏性間質(zhì)性腎炎的可能性。 　　1980年Laberke等提出急性過(guò)敏性間質(zhì)性腎炎綜合征應(yīng)具有全身表現(xiàn)為發(fā)熱、皮疹、嗜酸性細(xì)胞增高、血尿、腎功能下降、貧血等;根據(jù)有關(guān)文獻(xiàn)綜合分析得出藥物過(guò)敏性間質(zhì)性腎炎的臨床診斷依據(jù)通常為：①有過(guò)敏藥物使用史;②全身過(guò)敏反應(yīng)表現(xiàn)，常呈藥疹、藥物熱及外周血嗜酸性粒細(xì)胞增多;③尿檢查異常：無(wú)菌性白細(xì)胞尿(包括嗜酸性粒細(xì)胞尿)可伴白細(xì)胞管型，鏡下血尿或肉眼血尿，輕度至重度蛋白尿(常為輕度蛋白尿);④于短期內(nèi)出現(xiàn)進(jìn)行性腎功能減退;近端和(或)遠(yuǎn)端腎小管功能部分損傷及腎小球功能損害，出現(xiàn)腎性糖尿及低滲透壓等;⑤患者血循環(huán)中測(cè)出有關(guān)抗體，如抗二苯基甲氧基青霉素半抗原抗體;⑥再次接觸該類藥物迅速?gòu)?fù)發(fā);⑦沿TBM可見(jiàn)補(bǔ)體C3沉著;⑧B超示雙腎大小正?；蛟龃?。凡具備以上①②及③和(或)④、⑤者，可不做腎活檢臨床診斷可以成立。 　　但是，臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn)，不少藥物過(guò)敏性間質(zhì)性腎炎(allergic interstitial nephritis，AIN)病例缺乏最為關(guān)鍵的全身過(guò)敏反應(yīng)，從而給臨床診斷造成很大困難。對(duì)有近期用藥史的可疑病例，發(fā)生了不明原因的ARF，尤其伴隨腎性糖尿且尿蛋白不多時(shí)，即應(yīng)懷疑本病，并應(yīng)及時(shí)進(jìn)行腎活檢以了解間質(zhì)損害類型和程度，有助于制定治療方案及判定預(yù)后。非典型病例確診必須依靠腎活檢病理檢查，只有病理表現(xiàn)符合藥物過(guò)敏性AIN時(shí)，診斷才能成立。 　　藥物特異性淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗(yàn)有助于明確致病藥物。該試驗(yàn)是采血體外檢查，安全可靠，對(duì)患者無(wú)危害。其原理是在體外培養(yǎng)中應(yīng)用藥物的特異性抗原，以刺激患者致敏的淋巴細(xì)胞導(dǎo)致轉(zhuǎn)化。依據(jù)淋巴細(xì)胞對(duì)藥物抗原應(yīng)答水平的高低，以鑒別是否對(duì)此種藥物過(guò)敏。具有很高的特異性，罕見(jiàn)假陽(yáng)性，但陰性結(jié)果不能排除對(duì)藥物過(guò)敏的可能性。 　　2.氨基糖苷類抗生素的腎毒性損害的診斷　用藥后應(yīng)嚴(yán)密觀察，以便及早發(fā)現(xiàn)腎毒性損害，越早發(fā)現(xiàn)，越早停藥，腎損害恢復(fù)得越快、越好。以下幾項(xiàng)有助于早期診斷： 　　(1)觀察尿量變化，及早發(fā)現(xiàn)尿少、少尿、無(wú)尿。 　　(2)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)尿常規(guī)(紅細(xì)胞、白細(xì)胞、蛋白等)、尿沉渣檢查細(xì)胞管型。 　　(3)監(jiān)測(cè)溶菌酶、堿性磷酸酶、γ-谷胺酰轉(zhuǎn)肽酶、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶及同工酶、血、尿β2微球蛋白等，如出現(xiàn)明顯升高，就要停藥觀察。 　　(4)測(cè)定尿GGT/Cr比值，如該比值比基礎(chǔ)值增加3倍，就有價(jià)值。 　　(5)跟蹤觀察腎功能的變化，如出現(xiàn)不明原因血尿素氮、肌酐升高，就要考慮藥物性腎損害。 　　(6)數(shù)字顯像分析方法可較早于氮質(zhì)血癥發(fā)現(xiàn)氨基糖苷類抗生素的腎毒性。 　　(7)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)上，腎組織免疫組化發(fā)現(xiàn)“熱休克蛋白47”(Heat shock protein47，HSP47)的過(guò)多表達(dá)，是慶大霉素腎毒性的重要標(biāo)志。在臨床上必要時(shí)可行腎活檢，檢測(cè)HSP47蛋白，有助于早期診斷腎損害。