1、損傷反應(yīng)神經(jīng)干外層為神經(jīng)外膜，在外膜的包圍下是神經(jīng)束，其數(shù)量不等。每一神經(jīng)束又由束膜包裹。每一神經(jīng)束內(nèi)包括許多神經(jīng)纖維，耐申經(jīng)纖維又由神經(jīng)內(nèi)膜所包裹。各神經(jīng)膜之間由顯微血管網(wǎng)聯(lián)系著。神經(jīng)束膜的生理功能具有滲透屏障的功能，即對蛋白質(zhì)的滲人起到阻擋作用，以保持和維護(hù)體液和組織的代謝的生理性交換。當(dāng)神經(jīng)損傷后，神經(jīng)束膜不能維持正常的阻擋作用，滲出液中的白蛋白滲人，這是一種病理性的滲人，從而引起損傷性炎癥反應(yīng)、神經(jīng)內(nèi)膜水腫，繼而引起神經(jīng)纖維的損害，以致纖維化和瘢痕形成。神經(jīng)鞘膜內(nèi)微血管壁上的肥大細(xì)胞，在神經(jīng)束膜損傷后，釋放內(nèi)源性化學(xué)炎性物質(zhì)，如組胺、5-羥色胺等，皆為刺激感覺神經(jīng)纖維的致痛物質(zhì)。

　　2、損傷對微循環(huán)的影響神經(jīng)根的血供，遠(yuǎn)端來自脊髓血管，近端來自節(jié)段動脈中間支，這兩個系統(tǒng)在神經(jīng)根的外1/3處相吻合，該部的血管網(wǎng)發(fā)育不充分，是一個極易損傷的部位。神經(jīng)鞘膜的顯微血管和外界的微循環(huán)相通。神經(jīng)膜的顯微血管，受交感神經(jīng)纖維支配，當(dāng)刺激交感神經(jīng)鏈時，可引起顯微血管的收縮，甚至部分血管停止血流的通過。一方面神經(jīng)血供將致不同程度的改變，神經(jīng)也將因缺血而產(chǎn)生病理變化，其初起可以引起麻痹或麻木，當(dāng)缺血時間隨著神經(jīng)內(nèi)膜顯微血管的缺氧性損害，白蛋白漏出增多，神經(jīng)內(nèi)膜下出現(xiàn)血腫，神經(jīng)功能將不能恢復(fù)。另一方面神經(jīng)損傷后，神經(jīng)束膜內(nèi)顯微血管的通透性增加，使含有豐富蛋白的滲出物增多并擴(kuò)散到神經(jīng)間隙，損傷血管的肥大細(xì)胞釋放炎性化學(xué)介質(zhì)，這些介質(zhì)是致炎、致痛的物質(zhì)。從而臨床上出現(xiàn)以劇烈疼痛為主要特點。這說明任何改善神經(jīng)根微循環(huán)的方法，都可能使疼痛癥狀得以緩解。

　　3、神經(jīng)根受壓神經(jīng)根相對受到良好的保護(hù)，不易受到周圍組織的影響及外傷損害。但神經(jīng)根又因其不具有周圍神經(jīng)那樣的結(jié)締組織保護(hù)鞘，所以對椎管內(nèi)病變所導(dǎo)致的直接機械性壓迫特別敏感。神經(jīng)根受壓后，首先發(fā)生缺血、缺氧，而缺血、缺氧對神經(jīng)傳導(dǎo)功能的影響更甚于壓力本身。同時局部神經(jīng)受壓時，對神經(jīng)的直接機械效應(yīng)，包括神經(jīng)纖維變形，郎飛結(jié)移位和結(jié)周髓鞘剝脫等，即使是低水平的壓迫，4kPa壓力可造成軸流的改變，蛋白由神經(jīng)細(xì)胞體向軸突遠(yuǎn)端的轉(zhuǎn)運受到損害，26. 7kPa的壓迫，所引起的改變，是繼發(fā)于神經(jīng)營養(yǎng)供應(yīng)的損害。神經(jīng)根受到壓力和刺激時，引起炎性改變，滲出、腫脹、增生等，更加重神經(jīng)根的壓迫。

　　4、神經(jīng)根炎主要是由于椎間盤的纖維環(huán)破裂和髓核組織突出，壓迫和刺激神經(jīng)根，引起創(chuàng)傷性炎癥。同時纖維環(huán)的破裂和神經(jīng)根都可出現(xiàn)炎性水腫，加重神經(jīng)的壓迫，纖維環(huán)外層有竇椎神經(jīng)支配，刺激此神經(jīng)可引起腰部、臀部的感應(yīng)痛。坐骨神經(jīng)根的炎癥，使痛覺纖維發(fā)生短路，引起劇烈的腰痛和坐骨神經(jīng)痛。久之，神經(jīng)根將與破裂口、突出物發(fā)生粘連和纖維化，使該神經(jīng)發(fā)生持久性的感覺和運動功能障礙。

　　5、神經(jīng)纖維震蕩神經(jīng)纖維受到震蕩后，組織結(jié)構(gòu)雖無明顯變化，電二反應(yīng)仍存在，但可出現(xiàn)傳導(dǎo)功能的暫時喪失。如損傷造成神經(jīng)纖維結(jié)構(gòu)的二破壞，則電反應(yīng)消失，傳導(dǎo)功能喪失。

　　6、神經(jīng)纖維的斷裂與修復(fù)在嚴(yán)重?fù)p傷的情況下，神經(jīng)纖維發(fā)生斷裂。神經(jīng)纖維斷裂后，神經(jīng)遠(yuǎn)端出現(xiàn)短距離的逆行性變性，經(jīng)過4一10天后，遠(yuǎn)端神經(jīng)軸突開始再生。神經(jīng)遠(yuǎn)端在外傷12一48小時后，出現(xiàn)沃勒(Waller)變化。其髓鞘出現(xiàn)收縮碎裂，神經(jīng)纖維和血管排列混亂和斷裂，使軸突呈不規(guī)則的塊狀及顆粒，48一72小時后，整條軸突同時出現(xiàn)斷裂，大量吞噬細(xì)胞進(jìn)人并清除軸突和髓鞘的碎片，一般在2周后大部分被清除，最晚長達(dá)1個月。與軸突和髓鞘被清除的同時，施萬細(xì)胞在外傷后24小時便開始增生，細(xì)胞核增大，出現(xiàn)核仁，胞漿增加，包含有顆粒分裂和增生，沿著神經(jīng)內(nèi)膜管形成施萬細(xì)胞芽。每根近端的神經(jīng)軸突，可長出3支以上的枝芽，但只有1支芽可以長人神經(jīng)內(nèi)膜管，并長進(jìn)終末器官，其余枝芽均萎縮。經(jīng)過3 -4周，長出髓鞘，每段髓鞘由一個施萬細(xì)胞完成。如果兩斷端相距很遠(yuǎn)或被其他組織隔開，新生的神經(jīng)軸突在近段斷端無規(guī)律地長人瘢痕中，形成外傷性神經(jīng)纖維瘤。而遠(yuǎn)段斷端形成較小的纖維瘤，其中不含神經(jīng)纖維。這時神經(jīng)無法自行恢復(fù)功能。必須手術(shù)切除兩端的神經(jīng)纖維瘤，縫合兩斷端，方能逐漸愈合。