一、全身性因素 包括不良精神創(chuàng)傷、應(yīng)激、營養(yǎng)不良、內(nèi)分泌和代謝紊亂，如缺鐵、貧血、再障性貧血、血液病和出血病、糖尿病、甲狀腺和腎上腺疾病。[3]
二、HPO軸功能失調(diào) 包括生殖激素釋放節(jié)律紊亂、反饋功能失調(diào)、排卵和黃體功能障礙。

三、子宮和子宮內(nèi)膜因素 包括螺旋小動脈、微循環(huán)血管床結(jié)構(gòu)和功能異常，內(nèi)膜甾體受體和溶酶體功能障礙，局部凝血機制異常，和前列腺素TXA2、PGI2分泌失調(diào)。

四、醫(yī)源性因素 包括甾體類避孕藥、宮內(nèi)節(jié)育器干擾正常HPOU軸功能。某些全身疾病的藥物（尤以精神、神經(jīng)系）可經(jīng)神經(jīng)內(nèi)分泌機轉(zhuǎn)影響正常月經(jīng)功能?！?/p>

正常月經(jīng)周期是一種生物鐘現(xiàn)象（biological clock）受內(nèi)外環(huán)境因素的影響及神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)，使女性生殖生理、生殖內(nèi)分泌功能遵循嚴(yán)格的生物節(jié)律（biological rhythm），即出現(xiàn)明顯的晝夜節(jié)律（circadian Rhythm）、月節(jié)律（lunar rhythm）和季節(jié)律等。任何干擾月經(jīng)神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)的因素，均可以致月經(jīng)失調(diào)和異常子宮出血。

一、性激素分泌失調(diào) 無排卵功血時，單一而長期雌激素刺激使子宮內(nèi)膜漸進性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生過長，甚至進展成為子宮內(nèi)膜癌。由于缺乏孕酮對抗和腺體分泌化，子宮內(nèi)膜肥厚、腺體增多、腺腔擴大、腺上皮異常增生。內(nèi)膜血運增多，螺旋小動脈迂曲纏繞。而雌激素引起的酸性粘多糖（AMPS）聚合和凝膠作用，使間質(zhì)內(nèi)血管通透性降低，影響物質(zhì)交換，造成局部內(nèi)膜組織缺血、壞死脫落而引起出血，而AMPS的凝聚作用，同時也妨礙了子宮內(nèi)膜脫卸，使內(nèi)膜呈非同步性剝脫，造成內(nèi)膜長期不規(guī)則性出血。

有排卵功血時，黃體或為過早退化致黃體期過短、月經(jīng)頻發(fā)；或為萎縮不全、孕酮持續(xù)分泌致黃體期（經(jīng)前）出血、經(jīng)期延長、淋漓不止，或為兩者兼而有之。機理是雌—孕激素分泌不足，尤孕酮分泌不足，以使子宮內(nèi)膜完全分泌化，腺體、間質(zhì)和血管發(fā)育不成熟，且由于雌—孕激素非同步性撤退，而造成子宮內(nèi)膜不規(guī)則剝脫和異常出血。

二、前列腺素作用 現(xiàn)知前列腺素（PG），尤PGE1、E2、F2α、血栓素（thromboxane，TXA2）和前列環(huán)素（prostacyclin，PGI2）是一組活性較強的血管和血凝功能調(diào)節(jié)因素，它們經(jīng)調(diào)節(jié)子宮血量、螺旋小動脈和微循環(huán)、肌肉收縮活性、內(nèi)膜溶酶體功能和血凝纖溶活性5個方面影響子宮內(nèi)膜出血功能。

TXA2在血小板生成，其引起微血管收縮、血小板凝聚、血栓形成和止血。而PGI2在血管壁生成，作用與TXA2相反呈強力擴張微血管，抗血小板凝聚，防止血栓形成，其活性為PGE120～30倍，PGD210～15倍。PGI2也抑制花生四烯酸、ADP、膠原所誘發(fā)的血小板凝聚，并逆轉(zhuǎn)內(nèi)/外源促凝物質(zhì)所引起的凝血反應(yīng)。TXA2和PGI2功能協(xié)調(diào)和動力平衡，是維持正常子宮內(nèi)膜出血和止血的重要機制，其作用也受性激素、腎上腺素能神經(jīng)活動的調(diào)節(jié)，也受子宮肌收縮活動的影響。

人類子宮肌肉和內(nèi)膜存在兩類PG受體（R1和R2），其分別與PGE2、PGF2α有強親和力、PGA、E舒張，而PGE2、F2α收縮微血管、微循環(huán)；而對子宮肌層PGI2、E1、D2呈松弛作用，PGD2、H2呈收縮作用。

三、子宮內(nèi)膜螺旋小動脈和溶酶體結(jié)構(gòu)和功能異常。

螺旋小動脈異常，干擾子宮內(nèi)膜微循環(huán)功能，影響內(nèi)膜功能層脫落和剝離面血管和上皮修復(fù)，影響血管舒縮功能和局部血凝纖溶功能導(dǎo)致異常子宮出血。

子宮內(nèi)膜細胞溶酶體功能受性激素調(diào)節(jié)，并直接影響前列腺素合成，從而與內(nèi)膜脫落和出血相關(guān)。現(xiàn)知子宮內(nèi)膜細胞內(nèi)高爾基體—溶酶體復(fù)合物（Golgi-lysomal complex）巰基水解酶（acy-hydrolase enzymes）中的磷脂酶A2（phospholipase A2），控制著花生四烯酸從磷脂酰甘油中的釋放?；ㄉ南┧嵋唤?jīng)釋放，即瀑布性地代謝生成活性PGE2、F2α、TXA2、PGI2而影響內(nèi)膜結(jié)構(gòu)和功能。

子宮內(nèi)膜超微結(jié)構(gòu)觀察證實：從卵泡期至黃體期，溶酶體數(shù)目和酶活性進行性增加。孕酮穩(wěn)定而雌激素破壞溶酶體膜的穩(wěn)定性。因此，當(dāng)月經(jīng)前孕酮降低，或功血時雌激素/孕酮比例失調(diào)，均將破壞溶酶體膜的穩(wěn)定性，導(dǎo)致磷脂酶A2從溶酶體中析出釋放，而進入胞漿體細胞（Cytoplasmic cell），引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成。另一方面溶酶體膜破裂使破壞性水解酶（destructive hydrolases）析出和釋放，將引起內(nèi)膜細胞破裂、內(nèi)膜層崩塌、壞死和出血。

四、凝血和纖溶系統(tǒng)激活作用 觀察表明：功血時常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏，血小板減少，貧血，缺鐵和Minot-Von Willebrand綜合征。同時，子宮內(nèi)膜纖溶酶活化物質(zhì)增多，活性增強，激活纖溶酶原形成纖溶酶。纖溶酶裂解纖維蛋白使纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）增加，血漿纖維蛋白減少，形成子宮內(nèi)去纖維蛋白原（afibrinogenaemia）狀態(tài)，從而影響正常內(nèi)膜螺旋小動脈頂端和血管湖（vascular lakes）凝血和止血過程，釀成長期大量出血。

引起功血的原因

功血原因一——黃體功能不良

育齡期婦女一般多是因為卵巢黃體功能不好，造成月經(jīng)紊亂，也就是說雖然有周期，但是周期會縮短，或者月經(jīng)出血比較多。有些人20天左右就來一次月經(jīng)，就是因為黃體功能不好。同樣有些人可能30天來一次，但是出血時間比較長，這也是因為黃體功能不好引起的。雖然這些情況比較多，但是問題并不是很嚴(yán)重，因為相對來說，出血量還不是太大。

功血原因二——無排卵型功血

在青春期和更年期女性中更常見的是無排卵型功血。主要特點是幾乎沒有規(guī)律，有時候幾個月不來，一來月經(jīng)就出血很兇。門診上見到的一些少女和更年期婦女有時候檢查血色素只有4克，正常人的血色素應(yīng)該是13克，血色素降低1克相當(dāng)于出血量400毫升左右，這樣算下來，如果出血過多，血色素降低了9克的話，就是說出血量已經(jīng)達到3600毫升，那么人就會變得非常虛弱。

在現(xiàn)實生活中，一些人并未經(jīng)過醫(yī)生診斷，自認為貧血，或身體較弱，便盲目長期大量服用市售的補血劑，通常不但沒有達到改善體質(zhì)的目的，有時反而有害。因為貧血首先需要醫(yī)生確診，其次并不是所有的貧血都需要補血。

引起功血的最主要原因：多囊卵巢綜合征

引起功血的最主要原因是多囊卵巢綜合征。婦科內(nèi)分泌門診中多囊卵巢綜合征大約占總門診量的1/4—1/3。

這種病主要表現(xiàn)為女性體內(nèi)雄激素水平增高，繼而引起多毛、痤瘡和肥胖等問題。多毛癥是典型的雄激素增高的表現(xiàn)，除了四肢的毛發(fā)增多之外，對于亞洲人來說，比較有特性的是在乳暈或臍下有比汗毛長的毛發(fā)，哪怕只有一根，就有診斷的意義。痤瘡也是由于雄激素活性增強，刺激毛囊皮脂腺分泌，引起細菌感染造成的。

多囊卵巢綜合征還還可能誘發(fā)不育、子宮內(nèi)膜癌，同時還會引起一系列的代謝疾病。