(一)發(fā)病原因

　　瘢痕組織的異常生長與眾多因素有密切關(guān)系。瘢痕是人體自衛(wèi)體系的一個重要組成，它既是創(chuàng)傷的愈合過程，也是愈合的必然結(jié)果。愈合歷經(jīng)3個階段。 1.滲出階段 創(chuàng)口部血漿、淋巴液、白細(xì)胞、吞噬細(xì)胞等滲出。通過吞噬、移除、吸收等作用和輔助受損細(xì)胞釋放的酶所引起的自溶過程，清除壞死組織和沾染的細(xì)菌、異物等，并由纖維素形成的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)將創(chuàng)口的表層和深層初步黏合在一起。臨床見創(chuàng)口局部微顯紅腫。

　　2.膠原階段 隨炎性滲出之后，逐漸出現(xiàn)成纖維細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖。成纖維細(xì)胞在甘氨酸、羥脯氨酸，羥賴氨酸等物質(zhì)的參與下逐級聚合形成膠原纖維。膠原纖維有高度的韌性，使創(chuàng)口的抗張力強度增加。此時皮膚瘢痕色淡紅，稍隆起，硬韌，有癢痛等感覺。

　　3.成熟階段 膠原纖維不斷合成，同時又在膠原酶的作用下，不停的分解。約經(jīng)1個月后，合成代謝與分解代謝漸趨平衡。成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞，膠原纖維逐漸成為排列整齊有序的束狀，毛細(xì)血管閉塞、數(shù)量減少，皮膚瘢痕開始發(fā)生退行性變化。臨床可見瘢痕充血消退，顏色較正常膚色稍深，或呈略淺的粉白色。瘢痕較前平坦，質(zhì)地漸趨柔韌，基質(zhì)日益松動。

　　綜上所述，瘢痕疙瘩的發(fā)生與“特殊體質(zhì)”有關(guān)，故臨床上有“瘢痕體質(zhì)”之說。在病因?qū)W上，創(chuàng)傷、感染或炎癥、皮膚張力增加、局部免疫因素、內(nèi)分泌因素、家庭遺傳傾向等可能與瘢痕疙瘩的形成有一定關(guān)系，但臨床上相當(dāng)一部分病人瘢痕疙瘩發(fā)生于正常皮膚上而無明確外傷史。

　　(二)發(fā)病機制

　　迄今為止，其發(fā)病機制尚不完全清楚。近年的研究發(fā)現(xiàn)，瘢痕疙瘩中某些細(xì)胞因子如轉(zhuǎn)化生長因子B表達(dá)增加，瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞的細(xì)胞外基質(zhì)成分如膠原、纖連蛋白的合成增加(圖1)。目前推測，在某些細(xì)胞因子或其他一些介質(zhì)的作用下，真皮纖維細(xì)胞合成細(xì)胞外基質(zhì)的功能被激活而降解功能卻降低，由此導(dǎo)致以膠原為主的細(xì)胞外基質(zhì)成分在真皮內(nèi)過度積聚而發(fā)病。