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餐后發(fā)作性腹痛

餐后發(fā)作性腹痛是什么引起的

  (一)發(fā)病原因

  1.動(dòng)脈性疾病 絕大多數(shù)發(fā)生在有動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上,動(dòng)脈的附壁血栓和粥樣斑塊形成致管腔狹窄甚至使之閉塞。在血管逐漸閉塞的同時(shí),附近血管的側(cè)支循環(huán)也隨之建立起來,如動(dòng)脈瘤、動(dòng)脈狹窄、大動(dòng)脈炎。

  2.靜脈閉塞性疾病 靜脈內(nèi)血栓形成常繼發(fā)于腹腔內(nèi)感染、血液病、外傷、胰腺炎、腹腔內(nèi)大手術(shù)、結(jié)締組織病、長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素及長(zhǎng)期服用口服避孕藥等。

  3.低灌注心力衰竭 各種原因引起的休克及血容量不足、血壓突然下降、藥物或某些內(nèi)分泌引起腸道小血管收縮。

  4.小血管炎性疾病 如Wegener肉芽腫、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、白塞病、皮肌炎、糖尿病、高血壓、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎及過敏性紫癜等亦可累及中小動(dòng)脈而致管腔狹窄、閉塞。

  5.其他 腸腔內(nèi)壓增高如腫瘤性梗阻、頑固性便秘等。腹部外傷和放射性病等。

  發(fā)病往往是多因素協(xié)同作用的結(jié)果。腹腔動(dòng)脈和腸系膜上下動(dòng)脈多同時(shí)受累。

  (二)發(fā)病機(jī)制

  腸道血供的絕大部分來自腹主動(dòng)脈腹側(cè)的3個(gè)主要分支,即腹腔動(dòng)脈、腸系膜上動(dòng)脈和腸系膜下動(dòng)脈。

  腸系膜上動(dòng)脈有10余條分支供應(yīng)小腸,而回腸動(dòng)脈、右結(jié)腸動(dòng)脈、中結(jié)腸動(dòng)脈分別供應(yīng)同名腸管;其主支供應(yīng)范圍自十二指腸遠(yuǎn)端至橫結(jié)腸遠(yuǎn)端。腸系膜上動(dòng)脈呈扇形展開,至終末動(dòng)脈前各分支間有3~5級(jí)動(dòng)脈弓互相連通,在各弓之間還有側(cè)支溝通。在三主支中腸系膜上動(dòng)脈的管腔最大。

  腸系膜下動(dòng)脈為三主支中最小者,其分支供應(yīng)橫結(jié)腸遠(yuǎn)端、降結(jié)腸、乙狀結(jié)腸和近段直腸,并有分支經(jīng)Riolan動(dòng)脈弧(由橫結(jié)腸系膜形成)及邊緣動(dòng)脈與腸系膜上動(dòng)脈連接,另有分支與髂內(nèi)動(dòng)脈中、下直腸動(dòng)脈連接(體循環(huán))。

  除上述2支供應(yīng)腸道外,其他腹腔臟器如胃、肝、脾、胰十二指腸等則由腹腔動(dòng)脈供血,并經(jīng)胰、十二指腸動(dòng)脈與腸系膜上動(dòng)脈連通。此主支分支眾多,供血豐富,各支問如網(wǎng)絡(luò)樣吻合溝通,故極少發(fā)生缺血梗死。

  主動(dòng)脈的內(nèi)臟分流不多,大約接受心搏出量的30%。小腸每單位組織的血流量大約是胃的5倍和結(jié)腸的2倍。一般認(rèn)為黏膜的血流量占腸道總血流量的70%。

  動(dòng)脈氧分壓和在腸系膜的血流量、血管阻力與血管壓力之間的關(guān)系決定著對(duì)于內(nèi)臟器官的供應(yīng)狀況。腸系膜血流量直接與腸系膜血管的壓力成正比,與腸系膜血管的阻力成反比。胃和腸的氧攝取量是恒定的,盡管血流量變化的范圍相當(dāng)廣泛以防止低氧造成的損傷,但腸道的黏膜代謝功能最為活躍,因此對(duì)低氧就最敏感。在飯后期間,小腸的血流量增加30%~130%,有利于黏膜和黏膜下層的血液重新分配。

  由于腹腔動(dòng)脈、腸系膜上動(dòng)脈和腸系膜下動(dòng)脈之間有較多的側(cè)支連接,所以當(dāng)某一主支,如腸系膜上下動(dòng)脈,發(fā)生慢性閉塞時(shí),因其他主支的側(cè)支動(dòng)脈能代償供血,因此很少出現(xiàn)癥狀。即使突然閉塞(如栓子),側(cè)支動(dòng)脈也有可能在短時(shí)期內(nèi)供給相當(dāng)血量,腸組織不致壞死。當(dāng)閉塞解除,側(cè)支供血也隨之停止。一般腸管對(duì)缺血的耐受性較大,當(dāng)腸系膜上動(dòng)脈的腔徑減少80%或供血量減少75%時(shí),12h內(nèi)腸壁可無外觀改變。只有當(dāng)腹主動(dòng)脈2~3支大分支受累閉塞或嚴(yán)重狹窄、腸系膜動(dòng)脈主干嚴(yán)重狹窄,伴有側(cè)支循環(huán)代償不足時(shí),血流顯著減少,腸壁慢性供血不全,出現(xiàn)腸缺血癥狀。

  腸的血供除依賴上述動(dòng)脈外,還受體循環(huán)動(dòng)脈壓降低(休克)和小動(dòng)脈阻力增加(腎上腺素、洋地黃制劑以及某些疾病如紅斑狼瘡等結(jié)締組織病時(shí)并發(fā)的血管炎等)因素的影響而缺血。但是也有局部的調(diào)節(jié),這是通過由內(nèi)在的和外在的機(jī)制來實(shí)現(xiàn)的。局部的代謝因素和肌組織都可以改變血管壁的張力,調(diào)節(jié)局部的血流量。

  腸道重度缺血時(shí)的病理改變主要有:腸壁水腫、充血、黏膜內(nèi)出血及不同大小的壞死、增生修復(fù)、潰瘍形成、穿孔及炎癥變性。

  1.水腫 絕大多數(shù)都有輕重不一的水腫,特別是黏膜層及黏膜下層水腫明顯,動(dòng)脈性或小血管性疾病則水腫不明顯。

  2.出血 100%的病人出現(xiàn)程度不同的出血,特別是靜脈性阻塞常無明顯壞死,主要為水腫和出血。出血嚴(yán)重者臨床表現(xiàn)為血便,甚至發(fā)生出血性休克。

  3.壞死 由缺血所引起嚴(yán)重的損害,壞死輕重不同,常為凝固性壞死或出血性壞死??杀憩F(xiàn)為孤立性、局灶性、多發(fā)性、節(jié)段性、大片狀黏膜層壞死??蓮酿つ娱_始,向外層擴(kuò)展至肌層及漿膜層。表淺大片壞死可形成假膜。嚴(yán)重的壞死可表現(xiàn)為壞疽。

  4.糜爛及潰瘍 黏膜缺血性變性壞死可引起糜爛及潰瘍形成。潰瘍大小深淺不一,可形成多灶狀小潰瘍,貌似潰瘍性結(jié)腸炎。慢性嚴(yán)重者可形成深大潰瘍。透壁性潰瘍甚至可造成穿孔,慢性者常有腸粘連。

  5.修復(fù) 上皮及間質(zhì)可有程度不一的增生或再生修復(fù)性變化。在慢性期間質(zhì)肉芽腫及纖維性增生,最后纖維瘢痕形成,甚至呈腫瘤樣團(tuán)塊。腸壁因間質(zhì)增生及纖維化而增厚,在修復(fù)過程中亦可見腸腔狹窄及變形。上皮及間質(zhì)可形成息肉樣或結(jié)節(jié)狀病變。

  在上述的病理基礎(chǔ)上及繼發(fā)細(xì)菌作用下,幾乎均伴有不同程度的炎癥。腸內(nèi)氣體經(jīng)破損處至腸壁漿膜下形成氣囊腫,并于穿孔后形成腹腔膿腫及腹膜炎。腸壁血管炎性缺血性腸病本身就是炎癥病變,是以血管為中心的非化膿性炎癥。病變可累及腸壁全層,甚至腸周。

  腸道病變的范圍可局限在一段小腸或全部腸道,這取決于血管閉塞的部位和程度、形成閉塞的快慢以及側(cè)支循環(huán)的建立等條件的影響。病變分布可呈孤立灶,單發(fā)性或多發(fā)性節(jié)段性分布,鋇劑檢查時(shí)表現(xiàn)小腸的單純性狹窄;若為間斷的多處纖維瘢痕,則表現(xiàn)為節(jié)段性狹窄,稱“香腸串”征。

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