正常情況下當(dāng)微生物入侵人體，機體免疫防御系統(tǒng)會作出迅速而恰當(dāng)?shù)姆磻?yīng);然而，當(dāng)免疫防御能力缺陷、反應(yīng)過高或過低，都可以通過內(nèi)源性致炎物質(zhì)導(dǎo)致膿毒血癥的發(fā)生和發(fā)展。早期起關(guān)鍵作用的是細(xì)胞因子，在內(nèi)毒素刺激下，單核細(xì)胞產(chǎn)生炎癥因子如腫瘤壞死因子(TNF)和白介素-1(IL-1)，這些炎癥因子能促進(jìn)中性粒細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘附，激活凝血系統(tǒng)，釋放大量的炎性介質(zhì)，包括其它細(xì)胞因子、白三烯及蛋白酶等，同時也產(chǎn)生抗炎性介質(zhì)如IL-6、IL-10等。IL-1和TNF二者有協(xié)同作用，具許多相同的生物學(xué)效應(yīng)。對膿毒血癥動物模型研究表明，抑制IL-1和TNF可以改善器官功能并能提高存活率。IL-8能夠趨化中性粒細(xì)胞，導(dǎo)致炎癥遷延不愈。IL-6和IL-10可能起負(fù)性調(diào)控作用，抑制TNF的產(chǎn)生，增強急性時相反應(yīng)物質(zhì)和免疫球蛋白的作用，抑制T淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的功能。但在眾多的臨床研究中，僅一項研究提示TNF的濃度改變具生理學(xué)效應(yīng)，可以影響免疫級聯(lián)反應(yīng)下游的細(xì)胞因子水平。

　　花生四烯酸代謝產(chǎn)物與膿毒血癥的發(fā)生及發(fā)展有關(guān)，動物及臨床試驗已經(jīng)觀察到，環(huán)氧化酶抑制劑(布洛芬)通過抑制上述物質(zhì)的產(chǎn)生可以降低體溫、減慢心率、減少每分鐘通氣量和糾正乳酸中毒，但并不能降低死亡率。進(jìn)一步證實血栓烷A2(收縮血管)、前列環(huán)素(擴張血管)和前列腺素E2涉及發(fā)熱、心動過速、呼吸急促、通氣功能障礙、乳酸中毒等的發(fā)生。

　　膿毒癥是嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、休克、大手術(shù)后常見的并發(fā)癥，也是外科危重患者重要的死亡原因之一。目前研究普遍認(rèn)為中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的激活及其釋放的內(nèi)源性介質(zhì)在創(chuàng)傷后膿毒癥病理生理機制中起關(guān)鍵作用.