(一)發(fā)病原因

　　1.按腸梗阻的原因可分為3類

　　(1)機(jī)械性腸梗阻：常見病因有：

　?、倌c內(nèi)異物：腸石、寄生蟲、大的膽石及糞塊堵塞或嵌頓。

　?、谀c道內(nèi)息肉、新生物、良惡性腫瘤或淋巴瘤堵塞。

　?、勰c套疊。

　?、苣c先天性異常：包括先天性腸道內(nèi)閉鎖、腸道有先天性的纖維幕或蹼形成、梅克爾憩室狹窄等。腸先天性異常一般較少見。

　?、菽c道或腹膜炎癥性病變：如腸結(jié)核、克羅恩病、結(jié)核性腹膜炎、放射性腸炎及NSAIDs等藥物導(dǎo)致的腸道炎性潰瘍所致的狹窄等。

　?、弈c粘連：常因腹腔或盆腔手術(shù)后，或腹腔內(nèi)慢性炎癥性病變(如結(jié)核性腹膜炎、克羅恩病等)所致。手術(shù)后發(fā)生腸粘連以小腸粘連者為多。

　　⑦疝：如腹股溝斜疝、腹內(nèi)疝，包括網(wǎng)膜囊內(nèi)疝、股疝等發(fā)生嵌頓。

　?、嗄c扭轉(zhuǎn)：扭轉(zhuǎn)多見于腸系膜腫瘤或其基底部狹窄等原因所致。

　?、崮c管外腫瘤等壓迫：如腹腔內(nèi)、網(wǎng)膜、腸系膜的巨大腫瘤，腹膜后巨大腫瘤，胰腺假性囊腫等均可使腸管受壓，嚴(yán)重者發(fā)生腸梗阻。近年來腸管外壓迫所致的腸梗阻有增多的趨勢。

　　(2)運(yùn)動障礙性腸梗阻：運(yùn)動障礙性腸梗阻是因腸壁肌肉活動紊亂，導(dǎo)致腸內(nèi)容物不能運(yùn)行，而非腸腔內(nèi)外有機(jī)械性因素引起腸梗阻，因此也稱為假性腸梗阻。其病因有：

　?、偈中g(shù)后麻痹性腸梗阻：常見于手術(shù)后。

　?、诜鞘中g(shù)麻痹性腸梗阻：常見于：

　　A.電解質(zhì)紊亂(尤以血鉀、鈉、鎂異常多見)。

　　B.多種全身性或腹腔內(nèi)炎癥，如敗血癥、腹腔內(nèi)膿腫、重癥胰腺炎及腎盂腎炎、肺炎等。

　　C.重金屬中毒。

　　D.尿毒癥。

　　F.脊髓炎。

　　G.甲狀腺功能減退。

　?、塾捎谀c平滑肌病變或肌間神經(jīng)叢等病變導(dǎo)致腸肌肉活動障礙所致的腸梗阻。常稱為慢性假性腸梗阻，多見于下列病變：

　　A.腸平滑肌病變：如進(jìn)行性系統(tǒng)性硬化癥、結(jié)締組織病、淀粉樣變性、放射性損害及線粒體肌病等。患原發(fā)性家族性內(nèi)臟性肌病者也常伴有慢性假性腸梗阻。

　　B.腸肌間神經(jīng)叢病變：可見于：a.神經(jīng)源性腸發(fā)育異常、孤立性腸道發(fā)育異常伴神經(jīng)纖維瘤病，或伴多發(fā)性內(nèi)分泌瘤及肌強(qiáng)直性營養(yǎng)不良等;b.多種隱性及顯性遺傳性疾病;c.散發(fā)性內(nèi)臟神經(jīng)性病變(包括非炎癥性變性病及變性的炎性疾病，如美洲錐蟲病、巨細(xì)胞病毒感染等);d.腸神經(jīng)或神經(jīng)叢發(fā)育異常，如肌間神經(jīng)叢成熟障礙(常伴有中樞神經(jīng)發(fā)育異常及神經(jīng)元異常)、全結(jié)腸神經(jīng)節(jié)細(xì)胞缺乏癥等。

　　C.神經(jīng)元性疾?。嚎梢娪谂两鹕?、EB病毒感染后選擇性乙酰膽堿功能不全及腦干腫瘤等。

　　D.代謝內(nèi)分泌疾?。阂娪陴ひ盒运[、嗜鉻細(xì)胞瘤、甲狀旁腺功能減退、急性間歇性卟啉病等。

　　F.小腸憩室病：見于小腸憩室病伴類似進(jìn)行性全身性肌硬化癥、伴內(nèi)臟神經(jīng)元性疾病和神經(jīng)細(xì)胞核內(nèi)包涵體等。

　　G.藥物性因素：見于應(yīng)用酚噻嗪類、三環(huán)類抗抑郁藥物、可樂寧、阿片制劑、長春新堿后及麻醉劑性腸綜合征(narcotic bowel syndrome)。

　　⑦其他：繼發(fā)于硬化性腸系膜炎、脂肪瀉及脂質(zhì)沉著癥(lipidosis)。

　　(3)急性缺血性腸梗阻：系腸管的血供發(fā)生障礙所致。常可造成腸壁肌肉活動消失，如腸管血供不能恢復(fù)，則腸管極易發(fā)生壞死，尤其是經(jīng)終末支供血的腸管。腸管血供發(fā)生障礙多見于各種原因所致的腸系膜動脈血栓形成或栓塞，以及腸系膜靜脈血栓形成等。

　　2.按腸管血供情況可分為2類

　　(1)單純性腸梗阻：僅表現(xiàn)腸內(nèi)容物通過困難，而無腸管血液供應(yīng)障礙。但單純性腸梗阻可演變?yōu)榻g窄性腸梗阻。

　　(2)絞窄性腸梗阻：表現(xiàn)為腸內(nèi)容物通過受阻，并伴有腸管血運(yùn)障礙。

　　3.按梗阻的程度可分為2類

　　(1)完全性腸梗阻：腸內(nèi)容物完全不能通過。

　　(2)不完全性腸梗阻：部分腸內(nèi)容物仍可通過梗阻部，不完全性腸梗阻可演變?yōu)橥耆阅c梗阻。

　　4.按梗阻部位亦可分為3類

　　(1)高位性小腸梗阻：一般指發(fā)生于十二指腸及空腸的梗阻。

　　(2)低位性小腸梗阻：一般指發(fā)生于遠(yuǎn)端回腸的梗阻。

　　(3)結(jié)腸性梗阻：一般好發(fā)于左半結(jié)腸，尤以乙狀結(jié)腸或乙狀結(jié)腸與直腸交界處好發(fā)。

　　5.按起病的緩急可分為2類

　　(1)急性腸梗阻：絞窄性腸梗阻一般都是急性腸梗阻，也是完全性的。

　　(2)慢性腸梗阻：慢性腸梗阻一般是不完全性的，不完全性腸梗阻一般也是單純性腸梗阻。慢性腸梗阻亦可演變?yōu)榧毙浴?/P>

　　(二)發(fā)病機(jī)制

　　從單純性腸梗阻發(fā)展到腸壁絞窄、壞死、穿孔等，發(fā)生一系列病理生理改變，主要可分為以下3方面：

　　1.梗阻部位以上的腸管擴(kuò)張與體液丟失　梗阻近端腸管中充滿氣體與液體，使腸管擴(kuò)張。急性腸梗阻時腸壁變薄;慢性梗阻往往因?yàn)槟c蠕動亢進(jìn)，腸壁肌層逐漸肥厚，腸管增粗。腸管內(nèi)氣體來源有三：

　　(1)來自咽下的氣體(68%)：動物實(shí)驗(yàn)性腸梗阻，如將食管予以阻斷，則梗阻以上的腸管很少有積氣。臨床上借助于胃管吸引，保持胃內(nèi)空虛，則腸管很少積氣。

　　(2)來自消化過程中，食物被細(xì)菌分解所產(chǎn)生的氣體。

　　(3)來自血液彌散到腸腔中的氣體，特別是氮?dú)?。后兩種來源占全部氣體的32%。

　　Hibbard 1976年報(bào)道狗的試驗(yàn)性腸梗阻其腸腔內(nèi)的氣體成分如表1。

　　腸腔中的氣體，主要有N2、CO2、O2，均可通過黏膜滲入血液而達(dá)到平衡。N2的彌散作用甚微，故腸腔中以N2為主。甲烷(CH4)是細(xì)菌分解食物所產(chǎn)生。硫化氫(H2S)可以使胃腸減壓的橡皮管變?yōu)楹谏?有人認(rèn)為H2S是腸梗阻引起中毒的物質(zhì)，但Hibbard 1936年觀察到將600～800ml的H2S飽和溶液注入動物的閉襻內(nèi)，未出現(xiàn)中毒癥狀。

　　腸管中的液體一部分來自攝入的水分，但大部分是積存的消化液。正常人的消化道在24h內(nèi)分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人體外，大部分都回吸收到血液中，維持體液的動態(tài)平衡。腸道中消化液的電解質(zhì)成分與血漿中的電解質(zhì)成分相似(圖1)，因此腸液的丟失就等于血漿的丟失。

　　低位梗阻時，嘔吐較少。由于腸管擴(kuò)張，腸黏膜的吸收功能減退，雖有一些電解質(zhì)被吸收，但實(shí)際水與電解質(zhì)的丟失仍是較明顯的。高位梗阻時，由于嘔吐頻繁，以胃液、膽汁、胰液及空腸液為主。鈉離子的丟失較氯離子為多，因此酸中毒的機(jī)會較多。另外胃液及腸液中含有兩倍于血漿的鉀離子，因此也常伴有鉀離子的丟失。北醫(yī)一院400例中，低鈉者27.2%，低氯者18.5%，低鉀者9.8%，二氧化碳結(jié)合力低于22mmol/L者占44.0%，高于29mmol/L占1.6%。

　　Haden與Orr于1923～1924年曾描述輸入鹽水似乎可以緩沖腸道吸收的毒素?，F(xiàn)已知生理鹽水能補(bǔ)充丟失的電解質(zhì)，從而延長病人的生命。

　　當(dāng)梗阻發(fā)展到絞窄時，可產(chǎn)生血液的丟失。當(dāng)大部分腸管發(fā)生絞窄，開始時都不致使受累的腸段發(fā)生完全的血循環(huán)中斷。小腸扭轉(zhuǎn)時首先影響其靜脈回流，導(dǎo)致腸管的充血與淤血。繼之小動脈痙攣，腸蠕動增加，進(jìn)一步引起小血管破裂，血液流注黏膜下層及肌層，從而造成出血性梗死。此時血液滲入腸腔及腹膜腔內(nèi)，故可產(chǎn)生血性腹水。直至絞窄的腸壓與動脈壓相等時，血液循環(huán)完全中斷，造成小血管內(nèi)凝血。失血量多少，與絞窄的腸管長短成正比。

　　2.細(xì)菌的繁殖及毒素的吸收　梗阻時一個重要的變化，是在梗阻以上的腸管里細(xì)菌過度繁殖，主要有大腸埃希桿菌及厭氧菌。細(xì)菌的繁殖可以增加手術(shù)的感染機(jī)會，尤以大腸梗阻為甚。此外，細(xì)菌所產(chǎn)生的毒素經(jīng)血液循環(huán)與淋巴液吸收進(jìn)入體內(nèi)，也可經(jīng)腸壁滲透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收發(fā)生在腸梗阻晚期。正常人的腸道中有大量的需氧菌及厭氧菌，腸梗阻后厭氧菌的繁殖加快，腸道中細(xì)菌的數(shù)量與分布同時發(fā)生改變，例如正常動物腸管中的類桿菌(bacteroides)通常位于大腸中，一旦梗阻發(fā)生。大量的類桿菌亦可出現(xiàn)于小腸。絞窄性腸梗阻時，由于腸管的出血有利于細(xì)菌的繁殖，使絞窄的腸管中有大量的細(xì)菌并產(chǎn)生大量的毒素，往往是造成死亡的原因。Barnett在動物實(shí)驗(yàn)中，把絞窄性腸梗阻的腹腔滲液，注射到其他動物腹腔內(nèi)，可使動物死亡。若把絞窄的腸襻置于不能滲透的塑料袋中，可使動物的病死率降低。Yull 1962年發(fā)現(xiàn)人的絞窄性腸梗阻的腹腔積液中也有同樣的毒性物質(zhì)。在絞窄剛開始，腸壁通過性尚無改變，細(xì)菌尚未滲透到腹腔時，病人的中毒癥狀并不明顯。當(dāng)絞窄腸段發(fā)生壞死，尤其是絞窄的腸段較長時，腸腔內(nèi)的大腸埃希桿菌、鏈球菌等繁殖達(dá)到高峰，則其中毒癥狀表現(xiàn)嚴(yán)重。一旦腸管破裂，則感染與休克更為嚴(yán)重，危及病人的生命。

　　3.腸管內(nèi)壓的增高對腸管的影響　腸管內(nèi)壓力增高，壓力作用于腸壁，除使腸管膨脹外還影響腸黏膜的吸收作用，也使腸壁的血液循環(huán)發(fā)生障礙，引起腸壁壞死。正常小腸壓力是0.267～0.533kPa(2～4mmHg)，梗阻以上的腸內(nèi)壓可以升高到1.33kPa(10mmHg)以上。

　　單純低位小腸梗阻，由于梗阻以上的腸管較長，腸管內(nèi)壓力則較低，小腸梗阻持續(xù)48～96h時，腸內(nèi)壓一般在0.53～1.87kPa(4～14mmHg)。在腸蠕動高潮時，壓力可達(dá)2.67～4kPa(20～30mmHg)。當(dāng)結(jié)腸遠(yuǎn)端梗阻時，結(jié)腸內(nèi)壓較高。因?yàn)?0%的病人，其回盲瓣功能良好，使結(jié)腸成為一個閉襻，因而其內(nèi)壓可高達(dá)2.45kPa(25cmH2O)。又因?yàn)槊つc腸壁較薄，而且又是壓力反作用的集中點(diǎn)。因此，在這種情況下盲腸很可能發(fā)生穿孔。

　　腸內(nèi)壓的增加，引起腸管膨脹，同時也增加腸蠕動，發(fā)生腸絞痛。持久的腸內(nèi)壓增高可造成腸肌肉的麻痹，腸蠕動減弱，腸鳴音減弱。

　　腸內(nèi)壓的增高，將引起靜脈回流的減慢。腸梗阻48～96h以后，可以觀察到正常時可以通透的水、葡萄糖、士的寧(番木鱉堿，strychnine)有明顯吸收減退現(xiàn)象。相反，淋巴吸收有增強(qiáng)現(xiàn)象。實(shí)驗(yàn)證明，甲紫注入梗阻的腸管中，可以看到腸系膜的淋巴結(jié)中有染料出現(xiàn);注射到非梗阻的腸管中，相同時間內(nèi)并無染料出現(xiàn)。這可能因?yàn)槟c內(nèi)容物的停滯，使靜脈壓升高，淋巴循環(huán)加速，促進(jìn)了對此種染料的吸收。

　　此外，梗阻以上部位，腸壁靜脈回流受阻，腸管水腫，分泌水、鈉、鉀增多。15cm一段小腸，可以分泌500ml液體。

　　腸內(nèi)壓升高時間過久，則產(chǎn)生腸壁通透性改變。1935年Sperling和Wangensten用狗進(jìn)行回腸閉襻腸梗阻實(shí)驗(yàn)。發(fā)現(xiàn)腸內(nèi)壓達(dá)到腸壁毛細(xì)血管內(nèi)壓時，持續(xù)10h(壓力為2.0kPa，或15mmHg)，腸壁的活力與通透性均無明顯改變，28h后則活力喪失，通透性增強(qiáng)。近來Deitch實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，單純性腸梗阻6h，細(xì)菌可以達(dá)到腸系膜淋巴結(jié)，24h可達(dá)肝、脾及血流中。作者認(rèn)為是由于細(xì)菌繁殖和腸黏膜屏障發(fā)生障礙所致。當(dāng)腸管內(nèi)壓再繼續(xù)升高，對腸側(cè)壁壓力等于或大于腸壁內(nèi)動脈灌注壓時，腸壁便產(chǎn)生缺血。若此時梗阻不能得到緩解.便可產(chǎn)生腸壁的壞死和穿孔。腸腔內(nèi)細(xì)菌毒素進(jìn)入腹腔，產(chǎn)生如前所述的嚴(yán)重的感染中毒，進(jìn)入腸梗阻病理的最危險(xiǎn)狀態(tài)，常奪去病人的生命。