糞便中排出的糞膽原增加是什么引起的
病因分類
一、溶血性黃疸
二、肝細(xì)胞性黃疸
(一)黃褐型病毒性肝炎
1、急性黃疸型病毒性肝炎
2、重癥病毒性肝炎①急性重型肝炎(暴發(fā)型肝炎)②亞急性重型肝炎(亞急性肝壞死)③慢性重型肝炎
3、慢性黃疸型病毒性肝炎
(二)黃直型傳染性單核細(xì)胞增多癥
(三)全身性巨細(xì)胞性包涵體病
(四)鉤端螺旋體病臥 (Weil病)
(五)其他急性全身性感染所致的黃立
(六)原發(fā)性妊娠急性脂肪肝
(七)中毒性肝損傷
(八)急性醇性肝炎
(九)心源性黃增
(十)肝硬化
(十一)甲狀腺功能亢進(jìn)癥并發(fā)黃增
三、阻塞性黃疸
(一)肝內(nèi)阻塞性黃疾
1、肝內(nèi)淤膽①毛細(xì)膽管炎性病毒性肝炎;②藥物性黃疸;③妊娠期特發(fā)性黃疸;④醇肝綜合征;⑤良性手術(shù)后黃疸;⑤特發(fā)性良性復(fù)發(fā)性肝內(nèi)淤膽;①原發(fā)性膽汁性肝硬化。
2、肝內(nèi)機械性梗阻①原發(fā)性硬化性膽管炎;②肝內(nèi)膽管結(jié)石;③華支暈吸蟲病;④藍(lán)氏賈第鞭毛原蟲性膽管炎;⑤阻塞性黃疸型肝癌。
(二)肝外阻塞性黃殖
1、急性梗阻性化膿性膽管炎
2、膽總管結(jié)石
3、先天性膽總管囊腫
4、胰頭癌
5、乏特壺腹周圍癌
6、急性與慢性胰腺炎
7、膽總管與肝膽管癌、膽總管腺肌瘤病。
8、原發(fā)性膽囊癌
9、十M指腸球后潰瘍
四、膽紅素代謝功能缺陷疾病
(一)先天性膽紅素代謝功能缺陷
1、Githert綜合征
2、Dubin-Jolmson綜合征
3、Rtr綜合征
4、Crigl6r-Najjar綜合征
(二)獲得性膽紅素代謝功能缺陷
肝炎后間接膽紅素過高血癥。
機 理
前面曾提及黃疸與血清膽紅素增高有關(guān),血清膽紅素的主要來源是血紅蛋白。正常情況下,人體血液中的紅細(xì)胞不斷從骨髓中產(chǎn)生。紅細(xì)胞壽命約120 d,衰老的紅細(xì)胞在單核一巨噬細(xì)胞(網(wǎng)狀內(nèi)皮)系統(tǒng)被破壞和分解,成為膽紅素、鐵和珠蛋白三種成分。這種膽紅素是游離的)結(jié)合性的,不溶于水,而是脂溶性的。它與血清清蛋白緊密結(jié)合而輸送,不能從腎小球濾過,血清膽紅素定性試驗呈間接反應(yīng),故稱為間接膽紅素或非結(jié)合膽紅素。
間接膽紅素輸運到肝細(xì)胞膜之旁時,膽紅素和清蛋白解離,前者被肝臟所攝取。肝細(xì)胞漿內(nèi)有兩種載體蛋白*蛋白與z蛋白)與膽紅素結(jié)合,并輸運至微粒體中,受葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶的作用,絕大部分結(jié)合成雙葡萄糖醛酸膽紅素,這種結(jié)合的膽紅素呈血清膽紅素定性試驗直接反應(yīng),故稱其為直接膽紅素,為水溶性,可通過腎小球排出。結(jié)合膽紅素隨膽汁排泄入腸內(nèi)之后被腸內(nèi)細(xì)菌分解成為無色的尿膽原,其中大部分氧化為尿膽素從糞便排出,稱糞膽素。一部分尿膽原在腸內(nèi)被吸收,經(jīng)門靜脈進(jìn)人肝臟?;馗蔚拇蟛糠帜蚰懺僮?yōu)榻Y(jié)合膽紅素,隨膽汁排人腸內(nèi),形成所謂的“膽色素的腸肝循環(huán)”。被吸收回肝的小部分尿膽原,則經(jīng)體循環(huán)由腎臟排出。
在正常情況下,膽紅素進(jìn)人和離開血液循環(huán)的速度保持動態(tài)平衡。所以正常人體中的膽紅素是恒定為17.1umol/L(1mg%,其中直接膽紅素約0-0.2mg間接膽紅素約0.7-0.8 mg尿膽原為少量,糞便保持正常黃色。黃疸形成的過程與人體血液中紅細(xì)胞的破
壞、肝臟的正常功能及膽道暢通因素直接相關(guān),三者中任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生病變或故障時,膽紅素就會大量反流或存留在血中,血清膽紅素量就可以升高,當(dāng)>34.2 umol/L(2mg%)時,即可出現(xiàn)黃疸。
溶血性黃疸是由于:①大量紅細(xì)胞被破壞,網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)形成大量非結(jié)合膽紅素,超過正常肝臟處理的能力,循留在血液中形成黃疸;②大量紅細(xì)胞被破壞所致的貧血、缺氧和紅細(xì)胞破壞產(chǎn)物的毒性作用,可減弱正常肝細(xì)胞的 膽色素代謝功能,致黃疸加重。并導(dǎo)致糞中糞 膽素原及尿中尿膽素原排量增加。因此,在溶血性黃疸時,血清膽紅素定糊驗呈間接反應(yīng),尿中無膽紅素,而尿膽素原排量增加。 田胞性黃值時:①受損的肝細(xì)胞處理膽潛力減弱,致正常代謝所產(chǎn)生的間接膽指全部轉(zhuǎn)為直接膽紅素,致血中間接膽加;②未受損的肝細(xì)胞,仍能將間接膽地為直接膽紅素而輸人毛細(xì)膽管;③但接膽紅素可經(jīng)壞死的肝細(xì)胞反流人血,細(xì)胞腫脹、匯管區(qū)滲出性病變與水腫。膽管內(nèi)膽栓形成,使膽汁排泄通路受災(zāi)較多的直接膽紅素反流人血循環(huán)中。于細(xì)胞性黃疸時,血中直接與間接膽紅 高,有膽紅素尿。糞中糞膽素原與尿中 源的排量,則以肝細(xì)胞的損害和毛細(xì)膽塞程度而定。如果肝內(nèi)毛細(xì)膽管阻塞明糞中糞膽素原與尿中尿膽素原均減肝細(xì)胞損害明顯,而毛細(xì)膽管阻塞較糞中糞膽素原排量可在正常范圍,而尿Z素原排量增多。阻塞性黃疸時,無論是肝內(nèi)的毛細(xì)膽管、肝外的肝膽管、膽總管、乏特壺腹任何部位發(fā)生阻塞,則阻塞上方的膽管斷增高,膽管擴(kuò)張,終致小膽管與毛細(xì)皮裂,膽汁中膽紅素反流人血中,從而出包阻塞性黃疸可區(qū)分為肝內(nèi)性與肝外內(nèi)阻塞可由于毛細(xì)膽管炎型病毒性肝Z發(fā)性膽汁性肝硬化、藥物性黃疸等所汗外阻塞可由于肝外膽管的炎癥水腫、綴成、蛔蟲、結(jié)石、腫瘤等所致。血清膽紅性試驗呈直接反應(yīng);不完全梗阻時,糞便膽素減少,完全梗阻時,糞便中糞膽素消糞便顏色變淺或呈灰白色;尿中尿膽主不完全梗阻時減少,在完全梗阻時消巨尿中膽紅素陽性。膽紅素代謝缺陷所致黃疸:是指肝細(xì)胞對素的攝取、結(jié)合及排泄有先天性缺陷,或由細(xì)胞內(nèi)葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶的缺陷所致的黃床少見,大多發(fā)生于小兒和青年期,有家族遺傳性。
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