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肋骨椎體區(qū)觸痛

肋骨椎體區(qū)觸痛是什么引起的

　　(一)病毒性肝炎主要為乙型及丙型(過去稱為非甲非乙型)病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不發(fā)展為肝硬化。其發(fā)病機理與肝炎病毒引起的免疫異常有關，其致病方式主要是經過慢性肝炎，尤其是慢性活動性肝炎階段，而逐漸演變?yōu)楦斡不８窝缀蟾斡不鄶当憩F為大結節(jié)性肝硬化;少數病例如病程緩慢遷延，炎性壞死病變較輕但較均勻，亦可表現為小結節(jié)性肝硬化。從病毒性肝炎發(fā)展至肝硬化的病程，可短至數月，長至數拾年。

　　(二)血吸蟲病血吸蟲寄生在腸系膜靜脈分枝，蟲卵隨血流進入肝臟后主要沉積于匯管區(qū)，蟲卵及其毒性產物的刺激，引起大量結締組織增生，導致肝臟纖維化和門脈高壓。血吸蟲性肝硬化左葉受累較重，肝表面有較大的結節(jié)。因除鄰近蟲卵沉積處的肝細胞有萎縮外其它部分肝細胞無明顯變性及再生，故臨床上肝功能改變較輕微，而門脈高壓出現較早，過去稱之為血吸蟲病性肝硬化，應稱為血吸蟲病性肝纖維化。

　　(三)慢性酒精中毒長期大量飲酒，酒精的中間代謝產物乙醛對肝臟的直接損害，經脂肪肝而發(fā)展為肝硬化是酒精性肝硬化的主要發(fā)病機理。由于酗酒所致的長期營養(yǎng)失調，降低肝臟對某些毒性物質的抵抗力，在發(fā)病上也起一定作用。

　　(四)藥物及化學毒物許多藥物和化學毒物可損害肝臟，如長期服用異煙肼、四環(huán)素雙醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或長期反復接觸某些化學毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起藥物性或中毒性肝炎及慢性活動性肝炎，進而發(fā)展為中毒性(藥物性)大結節(jié)或小結節(jié)性肝硬化。

　　(五)營養(yǎng)不良長期營養(yǎng)不良，特別是蛋白質、B族維生素、維生素E和抗脂因子如膽堿等缺乏時，能引起肝細胞壞死、脂肪肝，直至發(fā)展為營養(yǎng)不良性肝硬化。但有人否定營養(yǎng)不良與人類肝硬化的直接關系。目前，多認為長期營養(yǎng)失調可降低肝臟對其它致病因素的抵抗力。

　　(六) 循環(huán)障礙慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎和各種病因引起的肝靜脈阻塞綜合癥(Buddchiari綜合癥)，可致肝臟長期瘀血缺氧，小葉中心區(qū)肝細胞壞死，結締組織增生而導致瘀血性肝硬化，在形態(tài)上呈小結節(jié)性。由心臟病引起也稱心源性肝硬化，有肝臟腫大，肝功損害可不很嚴重，但也可表現為輕度黃疸，血漿白蛋白減少和腹水等。

　　(七)膽汁淤積肝內膽汁淤積或肝外膽管阻塞持續(xù)存在時，可導致肝細胞缺血、壞死、纖維組織增生而形成肝硬化。一般可分為肝內膽汁淤積和肝外膽管梗阻性膽汁性肝硬化。與自身免疫因素有關的肝內細小膽管炎癥與梗阻所致者稱為原發(fā)性膽汁性肝硬化。

　　(八)腸道感染及炎癥慢性特異或非特異性腸道炎癥，常引起消化、吸收和營養(yǎng)障礙，以及病原體在腸內產生的毒素經門脈到達肝臟，引起肝細胞變性壞死而發(fā)展為肝硬化。

　　(九)代謝性疾病由遺傳性和代謝性疾病，致某些物質因代謝障礙而沉積于肝臟，引起肝細胞變性壞死、結締組織增生而形成肝硬化。