吸入性損傷的原因主要是熱力作用，但同時(shí)吸入性大量未燃燼的煙霧、炭粒、有刺激性的化學(xué)物質(zhì)等，同樣損傷呼吸道及肺泡。因此，吸入性損傷是熱力和化學(xué)物的混合損傷。

　　吸入性損傷與致傷的環(huán)境有關(guān)。其往往發(fā)生于不通風(fēng)或密閉的環(huán)境，尤其是爆炸燃燒時(shí)，此環(huán)境內(nèi)，熱焰濃度大、溫度高，不易迅速擴(kuò)散，患者不能立即離開火我;加之在密閉空間，燃燒不完全，產(chǎn)生大量一氧化碳及其他有毒氣體，使患者中毒而昏迷，重則窒息死亡。合并爆炸燃燒時(shí)，高溫、高壓、高流速的氣流和濃厚的有毒氣體，可引起呼吸道深部及肺實(shí)質(zhì)的損傷。另外，患者站立或奔走呼喊，致熱焰吸入，也是致傷原因之一。

　　吸入性損傷的致傷機(jī)理有以下幾方面：

　　1、熱力對(duì)呼吸道的直接損傷

　　熱力包括干熱和濕熱兩種?；鹧婧蜔峥諝鈱儆诟蔁?，熱蒸氣屬于濕熱。當(dāng)呼入熱空氣時(shí)，聲帶可反射性關(guān)閉，同時(shí)干熱空氣的傳熱能力較差，上呼吸道具有水熱交換功能，可吸收大量熱量使其冷卻;干熱空氣到達(dá)支氣管分叉的隆突部時(shí)，溫度可下降至原來的1/5～1/10。故干熱往往造成上呼吸道損傷。濕熱空氣比干熱空氣的熱容量約大2000倍，傳導(dǎo)能力較干空氣約大4000倍，且散熱慢，因此濕熱除引起上呼吸道損傷和氣管損傷外，亦可致支氣管和肺實(shí)質(zhì)損傷。

　　2、有害物質(zhì)對(duì)呼吸道的損傷

　　吸入煙霧中除顆粒外，還有大量的有害物質(zhì)，包括一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、過氧化氮、鹽酸、氰氫酸、醛、酮等。這些物質(zhì)可通過熱力作用對(duì)呼吸道造成直接損傷。有毒氣體可刺激喉及支氣管痙攣，并對(duì)呼吸道具有化學(xué)性損傷。水溶性物質(zhì)如氨、氯、二氧化硫等與水合成為酸或堿，可致化學(xué)性燒傷。氮化物在呼吸道粘膜上可與水、鹽起反應(yīng)，生成硝酸和亞硝酸鹽，前者直接腐蝕呼吸道，后者吸收后與血紅蛋白結(jié)合，形成高鐵血紅蛋白，造成組織缺氧。氰氫酸能使細(xì)胞色素氧化酶失去遞氧作用，抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸。醛類可降低纖毛活動(dòng)，減低肺泡巨噬細(xì)胞活力，損傷毛細(xì)血管而致肺水腫。聚氨酯燃燒產(chǎn)生的煙霧中丙烯醛含量約為50ppm，吸入含有5.5ppm的丙烯醛即可發(fā)生化學(xué)性呼吸道損傷及肺水腫，10ppm在幾分鐘內(nèi)即引起死亡。氰化氫與一氧化碳的毒性呈相加作用，溫度升高至1000℃時(shí)，聚氨酯泡沫塑料分解產(chǎn)生大量氰化氫，在血清中氰化物濃度達(dá)100μmol/L時(shí)，即可使人死亡。

　　煙霧中一氧化碳被人吸入后，將導(dǎo)致人員一氧化碳中毒，重者可當(dāng)場(chǎng)死亡。當(dāng)吸入含5%一氧化碳的空氣時(shí)，即可引起中毒。其毒性作用是：

　?、乓谎趸寂c血紅蛋白相結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白、碳氧血紅蛋白的離解相當(dāng)于氧合血紅蛋白離解速度的1/3600，而一氧化碳與血戲蛋白的親和力比氧大200～300倍。故造成血液帶氧功能障礙，造成全身組織缺氧。

　?、平档图?xì)胞酶系統(tǒng)利用氧的能力。一氧化碳與氧競(jìng)爭(zhēng)細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)的受體，直接抑制細(xì)胞呼吸。

　?、且谎趸寂c肌紅蛋白結(jié)合，減少組織內(nèi)氧的輸送。

　　另外，火災(zāi)時(shí)，同時(shí)產(chǎn)生高濃度的二氧化碳、二氧化碳可加重一氧化碳的中毒癥狀，并加重組織缺氧。

　　病理改變

　　吸入性損傷的病理、生理變化

　　吸入性損傷，由于熱力及化學(xué)毒物的刺激、損傷，造成呼吸道粘膜充血、水腫，分泌物增多，水支氣管可發(fā)生痙攣，使氣道阻力增加，引起通氣障礙。煙霧顆粒的吸入，首先使肺表現(xiàn)活性物質(zhì)失活。肺表面活性物質(zhì)具有保持肺泡表面張力，使肺泡處于一定程度的擴(kuò)張狀態(tài)，防止肺泡萎縮塌陷的功能。Niman發(fā)現(xiàn)狗吸入煙霧后肺最小表面張力顯著增加，從平均6.8dyn/cm增加到22dyn/cm。在吸入性損傷早期，可見無(wú)氣道阻塞的、非梗阻性的、散在局灶性肺不張，其原因主要是表面活性物質(zhì)的失活。

　　吸入性損傷病人死亡率較高，多數(shù)并發(fā)肺水腫和急性呼吸功能衰竭。因此，肺水腫是吸入性損傷的主要病理改變。吸入性損傷造成肺損傷，一般認(rèn)為是自基介導(dǎo)組織損傷，首先是由氧自由基引發(fā)的。肺損傷后，出現(xiàn)血管通透性的改變和肺水腫，肺微血管受損大量液體進(jìn)入肺間質(zhì)，同時(shí)支氣管靜脈受損也很嚴(yán)重，從上述兩途徑來的液體聚集在間質(zhì)中，形成肺間質(zhì)水腫。當(dāng)間質(zhì)液進(jìn)一步增多，液壓增高或其它因素的參與，便可導(dǎo)致肺泡壁屏障作用被破壞，間質(zhì)液體進(jìn)入肺泡形成肺泡內(nèi)水腫。吸入性損傷后血漿蛋白分解并經(jīng)血管壁外漏造成血漿膠體滲透壓減低，間質(zhì)滲透壓升高也可促進(jìn)肺水腫。肺表面活性物質(zhì)失活，肺泡萎縮，肺泡內(nèi)壓消失，亦可致液體向肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)轉(zhuǎn)移造成肺水腫及肺間質(zhì)水腫。在復(fù)蘇抗體休克治療時(shí)體液可聚積于間質(zhì)內(nèi)而加重間質(zhì)水腫。

　　吸入性損傷后，氣管粘膜細(xì)胞變性壞死，纖毛消失，天色防御屏障作用喪失，氣道排痰和清除細(xì)菌、異物的能力減弱，肺內(nèi)巨噬細(xì)胞/單核細(xì)胞系統(tǒng)的免疫功能降低，易引起肺部感染。由于呼吸道阻塞、肺水腫及肺部感染等，造成呼吸困難，呼吸阻力增加，氣體交換量明顯下降，動(dòng)脈血氧分壓下降、二氧化碳分壓增高，最后可導(dǎo)致急性呼吸功能不全。