1、與1型糖尿病有關(guān)的因素有： 　　自身免疫系統(tǒng)缺陷：因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)、胰島細(xì)胞抗體(ICA抗體)等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的B細(xì)胞，使之不能正常分泌胰島素。 　　遺傳因素：目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發(fā)病基礎(chǔ)，這種遺傳缺陷表現(xiàn)在人第六對染色體的HLA抗原異常上?？茖W(xué)家的研究提示：I型糖尿病有家族性發(fā)病的特點(diǎn)——如果你父母患有糖尿病，那么與無此家族史的人相比，你更易患上此病。 　　病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學(xué)家懷疑病毒也能引起I型糖尿病。這是因為I型糖尿病患者發(fā)病之前的一段時間內(nèi)常常得過病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出現(xiàn)在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風(fēng)疹的病毒，以及能引起脊髓灰質(zhì)炎的柯薩奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。 　　2、與2型糖尿病有關(guān)的因素 　　遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發(fā)病的特點(diǎn)。因此很可能與基因遺傳有關(guān)。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個患了1型糖尿病，另一個有 40%的機(jī)會患上此病;但如果是2型糖尿病，則另一個就有70%的機(jī)會患上2型糖尿病。 　　肥胖：2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖癥。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發(fā)生2型糖尿病。 　　年齡：年齡也是2型糖尿病的發(fā)病因素。有一半的2型糖尿患者多在55歲以后發(fā)病。高齡患者容易出現(xiàn)糖尿病也與年紀(jì)大的人容易超重有關(guān)。 　　現(xiàn)代的生活方式：吃高熱量的食物和運(yùn)動量的減少也能引起糖尿病，有人認(rèn)為這也是由于肥胖而引起的。肥胖癥和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動習(xí)慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。 　　3、與妊娠型糖尿病有關(guān)的因素 　　激素異常：妊娠時胎盤會產(chǎn)生多種供胎兒發(fā)育生長的激素，這些激素對胎兒的健康成長非常重要，但卻可以阻斷母親體內(nèi)的胰島素作用，因此引發(fā)糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時期，也是妊娠型糖尿病的常發(fā)時間。 　　遺傳基礎(chǔ)：發(fā)生妊娠糖尿病的患者將來出現(xiàn)2型糖尿病的危險很大(但與1型糖尿病無關(guān))。因此有人認(rèn)為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關(guān)。 　　肥胖癥：肥胖癥不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。 　　4、其他研究結(jié)果 　　青島某研究所聲稱已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了糖尿病的致病主要原因，并解釋了產(chǎn)生并發(fā)癥的原因。其研究結(jié)果是： 　　解剖學(xué)證明糖尿病可能是弓形蟲引起的。大量的弓形蟲寄生于大腦細(xì)胞內(nèi)和神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)。使人的各種腺體的分泌都有可能發(fā)生紊亂，其中也包括胰島素的分泌。如果弓形蟲同時寄生于胰臟，就直接破壞胰臟的細(xì)胞。當(dāng)β細(xì)胞受到破壞時，胰島素的分泌就會受到影響。認(rèn)為弓形蟲的破壞導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的失調(diào)和胰腺細(xì)胞的破壞，是糖尿病的主要原因。該所認(rèn)為糖尿病之所以出現(xiàn)遺傳性，是因為這屬于器官易感性遺傳疾病。 　　該研究所研究發(fā)現(xiàn)弓形蟲破壞胰腺分三個階段。 　　亢進(jìn)階段(亢進(jìn)期)，這一時期神經(jīng)細(xì)胞和β細(xì)胞破壞較少，在蟲子的干擾下胰腺處于亢進(jìn)狀態(tài)，胰島素分泌有時過多，往往造成低血糖或一過性低血糖，此階段往往是在青少年時期; 　　紊亂階段(代償期)，這一時期神經(jīng)細(xì)胞和胰臟的β細(xì)胞有相當(dāng)數(shù)量受到破壞，在正常情況下，胰島素的分泌就會不足，機(jī)體便會啟動代償功能。因此，這一階段的胰島素分泌時多、時少，處于紊亂狀態(tài); 　　衰退階段(衰退期)，這一階段神經(jīng)細(xì)胞和β細(xì)胞破壞更多代償功能達(dá)到極限。胰島素分泌呈現(xiàn)不足，出現(xiàn)持續(xù)的血、尿糖偏高。隨著弓形蟲進(jìn)一步破壞便產(chǎn)生了失明、糖尿足、冠心病、高血壓等一系列并發(fā)癥。 　　2型糖尿病發(fā)病機(jī)制 　　大量研究已顯示,人體在高血糖和高游離脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,進(jìn)而啟動氧化應(yīng)激。氧化應(yīng)激信號通路的激活會導(dǎo)致胰島素抵抗(IR)、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見,氧化應(yīng)激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程,也構(gòu)成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制。氧化應(yīng)激與糖尿病相互促進(jìn),形成一個難以打破的怪圈。 　　胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下,疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當(dāng)胰島素抵抗增強(qiáng)、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時,疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進(jìn)展,血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導(dǎo)致ROS大量生成和氧化應(yīng)激,也激活應(yīng)激敏感信號途徑,從而又加重胰島素抵抗,臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進(jìn)展與惡化。體外研究顯示,ROS和氧化應(yīng)激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯(lián)反應(yīng)。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實(shí),ROS和氧化應(yīng)激會引起胰島素抵抗。 　　β細(xì)胞也是氧化應(yīng)激的重要靶點(diǎn)β 細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶水平較低,故對ROS較為敏 感。ROS 可直接損傷胰島β細(xì)胞,促進(jìn)β細(xì)胞凋亡,還可通過影響胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間接抑制β細(xì)胞功能。β細(xì)胞受損,胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲,血糖波動加劇,因而難以控制餐后血糖的迅速上升,對細(xì)胞造成更為顯著的損害。 　　2004年Ceriello教授提出共同土壤學(xué)說,即氧化應(yīng)激是胰島素抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的共同發(fā)病基礎(chǔ),04年是學(xué)說，09年已經(jīng)成為了不爭的事實(shí) 　　低密度脂蛋白(LDL)在動脈內(nèi)膜的沉積是動脈粥樣硬化(AS)始動因素在血管細(xì)胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成為氧化型LDL(ox-LDL),刺激內(nèi)皮細(xì)胞分泌多種炎性因子,誘導(dǎo)單核細(xì)胞黏附、遷移進(jìn)入動脈內(nèi)膜,轉(zhuǎn)化成巨噬細(xì)胞。ox-LDL還能誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞表達(dá)清道夫受體,促進(jìn)其攝取脂蛋白形成泡沫細(xì)胞。同時,ox-LDL是NADPH氧化酶激活物,能增強(qiáng)其活性、促進(jìn)ROS產(chǎn)生,也更有利于LDL氧化為ox-LDL。另外,ox-LDL能抑制NO產(chǎn)生及其生物學(xué)活性,使血管舒張功能異常。 　　糖尿病加強(qiáng)氧化應(yīng)激,氧化應(yīng)激又促進(jìn)糖尿病及其血管并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展,由此形成惡性循環(huán)。 　　總之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化發(fā)生障礙，機(jī)體所需能量不足，故患者感到饑餓多食;多食進(jìn)一步使血糖升高，血糖升高超過腎糖閾時出現(xiàn)尿糖，糖的大量排出必然帶走大量水分故引起多尿;多尿失水過多，血液濃縮引起口渴，因而多飲;由于糖氧化供能發(fā)生障礙，大量動員體內(nèi)脂肪及蛋白質(zhì)的氧化功能，嚴(yán)重時因消耗多，身體逐漸消瘦，體重減輕。這就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多飲.多尿和體重減輕。 　　如何打破糖尿病這一桎梏,走出怪圈,是廣大醫(yī)學(xué)工作者肩負(fù)的重任。研究應(yīng)用安全可靠的抗氧化藥物,已成為糖尿病治療的新方向(參考擴(kuò)展閱讀)。 　　遺傳 　　糖尿與遺傳因素有關(guān)，父母如果都是糖尿病病人，所生子女患糖尿病的機(jī)會明顯增高。經(jīng)過近幾十年的研究，一致認(rèn)為糖尿病是一個多病因的綜合病癥。因為糖尿病病人親屬中的糖尿病發(fā)生率要比非糖尿病人親屬中的高，故說明糖尿病有遺傳傾向。糖尿病的遺傳不是疾病本身，而是對糖尿病的易感性，必須有某些環(huán)境因素的作用，才能發(fā)生糖尿病。