晶狀體皮質(zhì)灰白色混濁是什么引起的
(一)發(fā)病原因
常見(jiàn)的病因有眼球穿透?jìng)⒀矍蝾D挫傷以及電擊傷等。
頓挫傷白內(nèi)障:多由拳擊或球類或其他物體撞擊眼球所致,房水傳導(dǎo)使外力作用于缺乏彈性的晶狀體,同時(shí)也在玻璃體表面產(chǎn)生反彈,故鈍挫傷引起晶狀體混濁具有多樣性,即Vossius環(huán)狀混濁、玫瑰花樣混濁、繞核性白內(nèi)障、點(diǎn)狀白內(nèi)障和全白內(nèi)障。在鈍挫傷白內(nèi)障中,外傷使晶狀體上皮功能受到破壞,從而導(dǎo)致淺層皮質(zhì)晶狀體纖維水腫、變性,最終產(chǎn)生局限且永久的薄層空泡區(qū)。隨著時(shí)間的發(fā)展,新的正常的晶狀體細(xì)胞形成,受傷的上皮層被壓縮并包埋,從而進(jìn)入深層皮質(zhì),最后形成混濁。
穿通傷白內(nèi)障:眼球穿透?jìng)瑫r(shí)使晶狀體囊膜破裂,房水進(jìn)入晶狀體內(nèi),引起纖維水腫、變性和混濁。如穿孔極小可自行閉合,使晶狀體出現(xiàn)局限性小混濁,不再發(fā)展。但晶狀體囊膜破損后,多數(shù)人皮質(zhì)迅速出現(xiàn)混濁,穿孔大的還可因晶狀體皮質(zhì)過(guò)度膨脹,引起繼發(fā)性青光眼。
(二)發(fā)病機(jī)制
在對(duì)外傷性白內(nèi)障的基礎(chǔ)研究中,發(fā)現(xiàn)各種應(yīng)急因素,如氧化性物質(zhì)、紫外線、毒性物質(zhì)等可以啟動(dòng)晶狀體上皮細(xì)胞的凋亡,故認(rèn)為晶狀體上皮細(xì)胞凋亡是人與動(dòng)物非先天性白內(nèi)障的一種普遍的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)。國(guó)內(nèi)已經(jīng)建立了鈍挫傷白內(nèi)障大鼠模型,發(fā)現(xiàn)SD大鼠實(shí)驗(yàn)眼晶狀體上皮細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)發(fā)生了明顯變化:細(xì)胞核膜破損、內(nèi)陷,染色質(zhì)凝縮;線粒體結(jié)構(gòu)破壞,呈空泡樣改變,數(shù)量減少;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張,符合細(xì)胞凋亡的形態(tài)表現(xiàn)。由此可見(jiàn),鈍挫傷白內(nèi)障的發(fā)生可能與晶狀體上皮細(xì)胞凋亡有關(guān)。
有研究發(fā)現(xiàn)穿通傷后晶狀體創(chuàng)傷的愈合過(guò)程中會(huì)啟動(dòng)細(xì)胞外基質(zhì)的積聚,其主要成分包括硫酸軟骨素、硫酸肝素和膠原等。囊膜下細(xì)胞外基質(zhì)的積聚不但會(huì)導(dǎo)致晶狀體囊膜的皺褶,也加強(qiáng)了晶狀體上皮細(xì)胞的黏附、增殖和移行,最終導(dǎo)致晶狀體的混濁。在細(xì)胞外基質(zhì)的聚集和降解中,基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)及其移植物TIMPs起著相當(dāng)重要的作用,MMPs促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)聚集,而TIMPs促進(jìn)降解。在對(duì)家兔穿通傷白內(nèi)障模型的研究中發(fā)現(xiàn),損傷眼TIMP-1、2的活性在傷后第1天均顯著增加,以后逐漸減少,而MMPs-2活性的改變與此對(duì)應(yīng),即在損傷后第1天受到抑制,此后逐漸恢復(fù)。故推測(cè)家兔眼內(nèi)TIMP-1、2的含量的一過(guò)性增高改變了MMPs/TIMPs的平衡,可能具有拮抗MMPs對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)的降解,抑制損傷后眼內(nèi)炎癥發(fā)展的作用,其結(jié)果使組織損傷后的細(xì)胞外基質(zhì)重塑及細(xì)胞增殖修復(fù)過(guò)程得以加強(qiáng),從而促進(jìn)傷口的愈合,但細(xì)胞外基質(zhì)過(guò)度聚集和細(xì)胞過(guò)度增殖,就可能導(dǎo)致晶狀體的混濁。
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