1.機械性梗阻：一般認為急性膽囊炎患者90%以上有結石嵌頓于膽囊頸或膽囊管，導致膽汁滯留;有作者認為，即使手術或尸檢時膽囊內無結石發(fā)現(xiàn)，也不能證明在病變早期無結石存在，而可能結石已被排至膽總管。除結石外，膽囊管與膽總管連接部亦可因角度較小，膽囊管本身過于曲折、畸形，或異常血管、周圍炎癥粘連、蛔蟲鉆入，以及腫大淋巴結壓迫等造成梗阻和膽汁滯留。功能性障礙研究證實，膽道肌肉、神經功能紊亂，膽囊的正常排空活動受阻，可造成一時性的膽汁滯留。當腹內臟器有病變時，如胃、十二指腸潰瘍、慢性闌尾炎或腎周圍炎等，內臟神經受到病理性刺激沖動傳至大腦皮質，引起皮質的功能紊亂，從而反射性地導致膽囊管括約肌和十二指腸乳頭括約肌功能紊亂而造成痙攣，致使整個膽道系統(tǒng)膽汁滯留。膽囊內長期膽汁滯留和濃縮，可刺激膽囊黏膜，引起炎性病變，加上細菌感染，即可形成急性膽囊炎。

　　2.細菌感染　引起急性膽囊炎的細菌大約70%為大腸埃希桿菌，其他的有克雷白桿菌、梭狀芽孢桿菌、葡萄球菌、傷寒桿菌、副傷寒桿菌、鏈球菌，還有肺炎球菌等。約50%急性膽囊炎病人膽汁細菌培養(yǎng)陽性。細菌入侵的路徑一般多經膽汁或淋巴管，有時也可以經腸道逆行入膽道或血源性播散。總之，細菌到達膽囊的路徑很多。

　　3.其他原因　臨床上有少數(shù)病例既無膽汁滯留亦無細菌感染而為其他的原因。主要見于創(chuàng)傷和胰液反流。創(chuàng)傷包括外科手術、灼傷等可導致急性膽囊炎。在創(chuàng)傷時，由于疼痛、發(fā)熱、脫水、情緒緊張等可使膽汁黏稠度增加，排空減慢。此外，當胰、膽管共通管梗阻時，反流胰液中的胰蛋白酶被膽汁激活，與膽汁酸結合，也可激活磷酸脂酶，使卵磷脂轉為溶血卵磷脂，這兩者作用于膽囊壁，產生損害。