(一)發(fā)病原因

　　完整的HDV顆粒呈球形，直徑35～37nm，內(nèi)含HDV RNA及HDAg，其外殼為HBsAg。HDV RNA是HDV的基因組，由1679～1683個核苷酸組成，呈單鏈、環(huán)狀，并可折疊成不分支的桿狀結(jié)構(gòu)。HDV-RNA有9個編碼區(qū)(ORF)，ORF5可編碼HDAg。HDAg是一種核蛋白，能使機體誘生抗-HDIgM及抗-HDIgG。抗-HDIgM出現(xiàn)較早，一般在急性HDV感染的早期即呈陽性，恢復(fù)期逐漸消失，抗-HDIgM持續(xù)高滴度提示病情慢性化?？?HDIgG出現(xiàn)較晚，多在發(fā)病后3～8周出現(xiàn)可保持多年低滴度陽性，病情活動時抗-HDIgG升高?，F(xiàn)癥感染常表現(xiàn)為抗-HDIgM陽性，既往感染則抗-HDIgM陰性，而抗-HDIgG陽性。抗-HD不是中和抗體，陽性時仍可有傳染性。

　　HDV感染可明顯抑制HBV DNA的合成。血清學(xué)檢測證明，HDAg出現(xiàn)與血清中HBV DNA減少一致，當(dāng)HDAg表達(dá)增加時，HBV DNA減少。在HDAg表達(dá)處于高峰時，HBV DNA常已消失，但隨著HDAg陰性和抗-HD的出現(xiàn)，HBV DNA又恢復(fù)至原來水平。既往認(rèn)為HDV的裝配依賴于HBsAg的合成，它的復(fù)制與表達(dá)也需要HBV或其他嗜肝病毒的協(xié)助。體外轉(zhuǎn)染試驗證明HDV-RNA的復(fù)制和HDAg的表達(dá)并不需要嗜肝病毒的幫助，HDV本身可以獨立完成，但在形成完整的HDV時，必須由嗜肝病毒為其提供外殼才能完成。

　　(二)發(fā)病機制

　　臨床及動物實驗觀察HDV感染后，肝臟功能損害與血清及肝內(nèi)HDAg滴度成正比，應(yīng)用原位雜交技術(shù)檢測肝內(nèi)HDV RNA多分布在肝細(xì)胞損害程度較明顯的區(qū)域，故認(rèn)為HDV有直接致肝細(xì)胞損傷作用。有的學(xué)者亦發(fā)現(xiàn)慢性乙肝或HBsAg攜帶者重疊HDV感染后臨床表現(xiàn)輕重不等，肝組織從正常、輕微炎癥反應(yīng)到嚴(yán)重肝壞死，伴有門脈區(qū)較重的炎癥細(xì)胞浸潤，提示丁型肝炎的發(fā)病除HDV直接細(xì)胞毒作用外尚與宿主的免疫應(yīng)答有關(guān)。