病因　　常多發(fā)于原已有病的心臟，近年來(lái)發(fā)生于原無(wú)心臟病變者日益增多，尤其見(jiàn)于接受長(zhǎng)時(shí)間經(jīng)靜脈治療、靜脈注射麻醉藥成癮、由藥物或疾病引起免疫功能抑制的患者。人工瓣膜置換術(shù)后的感染性心內(nèi)膜炎也有增多。

　　左側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎主要累及主動(dòng)脈瓣和二尖瓣，尤多見(jiàn)于輕至中度關(guān)閉不全者。右側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎較少見(jiàn)，主要累及三尖瓣。各種先天性心臟病中，動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、室間隔缺損、法樂(lè)四聯(lián)癥最常發(fā)生，在單個(gè)瓣膜病變中，二葉式主動(dòng)脈瓣狹窄最易發(fā)生，瓣膜脫垂(主動(dòng)脈瓣、二尖瓣)也易患本病。上海中山醫(yī)院對(duì)1980～1995年期間82例感染性心內(nèi)膜炎行人工瓣膜置換術(shù)所切除的標(biāo)本病理檢查結(jié)果顯示，在原有心臟器質(zhì)性病變的55例中，先天性二葉式主動(dòng)脈瓣畸形占20例(36%)，主動(dòng)脈瓣脫垂為10例(18%)。肥厚型梗阻型心肌病、退行性瓣膜病變、冠心病罹患本病者也有報(bào)道。

　　急性感染性心內(nèi)膜炎常因化膿性細(xì)菌侵入心內(nèi)膜引起，多由毒力較強(qiáng)的病原體感染所致。金黃色葡萄球菌幾占50%以上。亞急性感染性心內(nèi)膜炎在抗生素應(yīng)用于臨床之前，80%為非溶血性鏈球菌引起，主要為草綠色鏈球菌的感染。近年來(lái)由于普遍地使用廣譜抗生素，致病菌種已明顯改變，幾乎所有已知的致病微生物都可引起本病，同一病原體可產(chǎn)生急性病程，也可產(chǎn)生亞急性病程。且過(guò)去罕見(jiàn)的耐藥微生物病例增加。草綠色鏈球菌發(fā)病率在下降，但仍占優(yōu)勢(shì)。金黃色葡萄球菌、腸球菌、表皮葡萄球菌、革蘭陰性菌或真菌的比例明顯增高。厭氧菌、放線(xiàn)菌、李斯特菌偶見(jiàn)。兩種細(xì)菌的混合感染時(shí)有發(fā)現(xiàn)。真菌尤多見(jiàn)于心臟手術(shù)和靜脈注射麻醉藥物成癮者中。長(zhǎng)期應(yīng)用抗生素或激素、免疫抑制劑、靜脈導(dǎo)管輸給高營(yíng)養(yǎng)液等均可增加真菌感染的機(jī)會(huì)。其中以念珠菌屬、曲霉菌屬和組織胞漿菌較多見(jiàn)。

　　在心瓣膜病損、先天性心血管畸形或后天性動(dòng)靜脈瘺的病變處，存在著異常的血液壓力階差，引起血液強(qiáng)力噴射和渦流。血流的噴射沖擊，使心內(nèi)膜的內(nèi)皮受損、膠原暴露，形成血小板-纖維素血栓。渦流可使細(xì)菌沉淀于低壓腔室的近端、血液異常流出處受損的心內(nèi)膜上。正常人血流中雖時(shí)有少數(shù)細(xì)菌自口腔、鼻咽部、牙齦、檢查操作或手術(shù)等傷口侵入引起菌血癥，大多為暫時(shí)的，很快被機(jī)體消除，臨床意義不大。但反復(fù)的暫時(shí)性菌血癥使機(jī)體產(chǎn)生循環(huán)抗體，尤其是凝集素，它可促使少量的病原體聚集成團(tuán)，易粘附在血小板-纖維素血栓上而引起感染。

　　主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)常見(jiàn)的感染部位為主動(dòng)脈瓣的左室面和二尖瓣腱索上;二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)感染病灶在二尖瓣的心房面和左房?jī)?nèi)膜上;室間隔缺損則在右室間隔缺損處的內(nèi)膜面和肺動(dòng)脈瓣的心室面。然而當(dāng)缺損面積大到左、右心室不存在壓力階差或合并有肺動(dòng)脈高壓使分流量減少時(shí)則不易發(fā)生本病。在充血性心力衰竭和心房顫動(dòng)時(shí)，由于血液噴射力和渦流減弱，亦不易發(fā)生本病。

　　也有人認(rèn)為是受體附著的作用，由于某些革蘭陽(yáng)性致病菌，如腸球菌、金黃色葡萄球菌，表皮球菌等，均有一種表面成分與心內(nèi)膜細(xì)胞表面的受體起反應(yīng)而引起內(nèi)膜的炎癥。

　　污染的人造瓣膜、縫合材料、器械和手是引起人造瓣膜心內(nèi)膜炎的重要原因。病原體從感染的胸部創(chuàng)口、尿路和各種動(dòng)靜脈插管、氣管切開(kāi)、術(shù)后肺炎等進(jìn)入體內(nèi)形成菌血癥，同時(shí)血液經(jīng)過(guò)體外循環(huán)轉(zhuǎn)流后吞噬作用被破壞，減弱了機(jī)體對(duì)病原體的清除能力也是原因之一。

　　病理變化

　　本病的基本病理變化為在心瓣膜表面附著由血小板、纖維蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞和感染病原體沉著而組成的贅生物。后者可延伸至腱索、乳頭肌和室壁內(nèi)膜。贅生物底下的心內(nèi)膜可有炎癥反應(yīng)和灶性壞死。以后感染病原體被吞噬細(xì)胞吞噬，贅生物被纖維組織包繞，發(fā)生機(jī)化、玻璃樣變或鈣化，最后被內(nèi)皮上皮化。但心臟各部分的贅生物愈合程度不一，某處可能被愈合，而他處的炎癥卻處于活躍期，有些愈合后還可復(fù)發(fā)，重新形成病灶。當(dāng)病變嚴(yán)重時(shí)，心瓣膜可形成深度潰瘍，甚至發(fā)生穿孔。偶見(jiàn)乳頭肌和腱索斷裂。

　　本病的贅生物較風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎所產(chǎn)生者大而脆，容易碎落成感染栓子，隨大循環(huán)血流播散到身體各部產(chǎn)生栓塞，尤以腦、脾、腎和肢體動(dòng)脈為多，引起相應(yīng)臟器的梗塞或膿腫。栓塞阻礙血流，或使血管壁破壞，管壁囊性擴(kuò)張形成細(xì)菌性動(dòng)脈瘤，常為致命的并發(fā)癥。如腦部的動(dòng)脈滋養(yǎng)血管栓塞而產(chǎn)生動(dòng)脈瘤，往往可突然破裂而引起腦室內(nèi)或蛛網(wǎng)膜下腔出血導(dǎo)致死亡。彌漫性腦膜炎較腦膿腫為多見(jiàn)。

　　本病常有微栓或免疫機(jī)制引起的小血管炎，如皮膚粘膜瘀點(diǎn)，指甲下出血，Osler結(jié)和Janeway損害等。感染病原體和體內(nèi)產(chǎn)生相應(yīng)的抗體結(jié)合成免疫復(fù)合物，沉著于腎小球的基底膜上，引起局灶性腎小球腎炎或彌漫性或膜型增殖性腎小球腎炎，后者可引起腎功能衰竭。