(一)發(fā)病原因

　　心臟解剖或功能的突發(fā)異常，使心排血量急劇下降和肺靜脈壓突然升高均可發(fā)生急性左心衰竭。常見的病因有：

　　1.心肌彌漫性病變與冠心病有關(guān)的急性廣泛前壁心肌梗死、原發(fā)性擴張性心肌病等。

　　2.急性左心室前負(fù)荷過重 老年瓣膜病如二尖瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣關(guān)閉不全。冠心病急性心肌梗死時的機械并發(fā)癥乳頭肌梗死斷裂、室間隔穿孔等。

　　3.急性左心室后負(fù)荷過重 高血壓，尤其是急進(jìn)性或惡性高血壓，原發(fā)性梗阻型心肌病，嚴(yán)重的主動脈瓣狹窄，過量應(yīng)用血管收縮劑等。

　　4.左心房衰竭 主要見于嚴(yán)重二尖瓣狹窄，偶見于左房黏液瘤或巨大血栓堵塞二尖瓣口。

　　5.嚴(yán)重心律失常 快速性心律失常(如惡性室性心律失常)或顯著心動過緩等。

　　6.先天性心臟病 動脈導(dǎo)管未閉、室缺，房缺有大量左向右分流等，多見于兒童，老年人則少見。

　　7.其他：如外科手術(shù)后的低心排血量、感染等。

　　老年人急性左心衰竭的發(fā)病因素特點：①多種病因參與發(fā)病：老年人往往同時患有幾種心臟病，常見的有冠心病、高血壓性心臟病、退行性心臟瓣膜病等以及糖尿病。通常以其中一種病為主要原因，其他則參與并加重急性左心衰竭，使病情更為復(fù)雜。②冠心病和高血壓病是引起老年人急性左心衰竭的最常見原因。這是因為老年人冠心病，高血壓病患病率較高的緣故。目前，由于高血壓已能較為有效地控制，冠心病越來越成為老年人急性左心衰竭最主要的原因。特別是急性心肌梗死，心臟功能已處于心衰的邊緣狀態(tài)者，遇有急劇增加心肌排血功能的情況，就可發(fā)生急性左心衰竭。③老年瓣膜病，特別是退行性病變引起的急性左心衰在老年人中也占有一定的比例。另外，原有慢性充血性心力衰竭患者，原有的無癥狀心力衰竭的老年患者，雖已有射血分?jǐn)?shù)的降低(30%或35%)但臨床無明顯的癥狀、體征，在各種誘因作用下極易發(fā)生急性左心衰竭。

　　老年人發(fā)生急性左心衰竭常見的誘因是：①感染：以呼吸道感染最常見，約占68%～75%，其他是泌尿系統(tǒng)感染和腸道感染。因感染使機體代謝增強、心率增快、心臟負(fù)荷增大，易誘發(fā)急性左心衰竭。②心律失常：如快速心房纖顫、陣發(fā)性室上性心動過速等。使心室做功陡然增長，超出心臟的負(fù)荷量而發(fā)生急性左心衰竭。③輸液及輸血過多過快，老年人心臟儲備功能降低，若補液量過多、速度過快，使循環(huán)血量驟然增大，心臟的前負(fù)荷增大易導(dǎo)致急性左心衰竭。④其他，如肺栓塞、腎功能衰竭、情緒激動、飽餐、排便困難等均可誘發(fā)急性左心衰竭。

　　(二)發(fā)病機制

　　正常心臟有豐富的儲備力，使之能充分適應(yīng)機體代謝狀態(tài)的各種需要。當(dāng)心肌收縮力減低和(或)負(fù)荷過重，心肌順應(yīng)性降低時，心臟儲備力明顯下降，此時機體首先通過代償機制，包括心肌肥厚，交感神經(jīng)活性增加及Frank-Starling機制(增加心臟前負(fù)荷，使心臟肌節(jié)伸展以增加心肌收縮力)，從而增加心肌收縮力和心率來維持心排血量。但是，代償機制是有限的，一旦失代償即發(fā)生心力衰竭。正常情況下，肺毛細(xì)血管部位的液體交換和體循環(huán)中毛細(xì)血管液體交換的原理是一致的。血液的膠體滲透壓和肺泡組織的壓力是阻止液體外滲的力量，而肺毛細(xì)血管壓則是液體外滲的主要力量，肺淋巴管的膠體滲透壓是清除外滲液體的力量。在膠體滲透壓變化不大的情況下，肺毛細(xì)血管壓的高低則是決定液體是否外滲的主要因子。正常人肺毛細(xì)血管平均壓為0.8～1.3kPa(6～10mmHg)，一般不超過1.6kPa(12mmHg)，而血漿膠體滲透壓為3.3～4.0kPa(25～30mmHg)。所以，有利于肺毛細(xì)血管對水分的重吸收，肺毛細(xì)血管的血漿成分不外滲到肺泡和肺間質(zhì)中去。當(dāng)急性左心功能不全時，左室舒張末期壓(LVEDP)和左房平均壓升高，肺靜脈壓升高。當(dāng)肺毛細(xì)血管壓大于血漿膠體滲透壓時，血液中液體即可以從毛細(xì)血管滲至肺間質(zhì);開始時通過淋巴回流大量增加，肺間質(zhì)內(nèi)液體可被引流。但是肺毛細(xì)血管壓繼續(xù)增加，肺間質(zhì)淋巴循環(huán)已無能力引流過多液體時，液體積聚于肺間質(zhì)，在終末支氣管和肺毛細(xì)血管周圍，即形成間質(zhì)性肺水腫;當(dāng)間質(zhì)內(nèi)液體繼續(xù)聚集，肺毛細(xì)血管壓繼續(xù)增加，肺泡壁基底膜和毛細(xì)血管內(nèi)皮間接被破壞，血漿和血液中的有形成分進(jìn)入肺泡，肺水腫因而發(fā)生。原有慢性心功能不全的患者，如二尖瓣狹窄，其肺毛細(xì)血管壁和肺泡基底膜增厚，當(dāng)肺循環(huán)血量增加而狹窄的二尖瓣口不能通暢地將血流灌注至左室時，左房及肺循環(huán)壓力就上升。當(dāng)毛細(xì)血管靜水壓大于4.6～5.3kPa(35～40mmHg)時，才發(fā)生肺水腫。此類患者毛細(xì)血管靜水壓突然升高多因一時性的體力勞動，情緒激動或異位心動過速，如陣發(fā)性室上性心動過速、心房纖顫的發(fā)生，使心房喪失了擠壓血液通過二尖瓣口的收縮力量，加以心率過快舒張期短都不利于血液流過狹窄的二尖瓣口，當(dāng)肺毛細(xì)血管壓上升超過臨界點，便發(fā)生肺水腫，二尖瓣狹窄在老年人較少見。

　　急性左心衰竭時，心血管系統(tǒng)的血流動力學(xué)改變包括：①左室順應(yīng)性降低，心室壓變化率(dp/dt)降低，左室舒張末壓(LVEDP)升高(單純二尖瓣狹窄例外);②左房壓(LAP)和容量增加;③肺毛細(xì)血管壓或肺靜脈壓增高;④肺淤血，嚴(yán)重時急性肺水腫;⑤外周血管阻力(SVR)增加;⑥肺血管阻力(PVR)增加;⑦心率加速;⑧心臟每搏量(SV)、心排血量(CO)、心臟指數(shù)(CI)皆降低;⑨動脈壓先升高后下降;⑩心肌耗氧量增加。