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冠狀動脈痙攣

冠狀動脈痙攣是什么引起的

　　引起冠狀動脈痙攣的發(fā)生機理可分為神經機制和體液機制兩方面。從神經機制方面講，中樞神經和植物神經活動對冠狀動脈痙攣的發(fā)生起重要作用。當在心理應激狀態(tài)(如過度興奮、緊張、焦慮、驚恐等)，或寒冷刺激、劇烈運動時，交感神經過度興奮，加上冠狀動脈局部高敏性，可誘發(fā)冠狀動脈痙攣。運用β受體阻滯劑或腎上腺素時，也可誘發(fā)冠狀動脈痙攣。從體液機制上講，血栓素(TXA2)和前列腺素(PGI2)之間、內皮素(EDCF)與內皮源舒張因子(EDRF)之間，在局部的平衡上是調節(jié)血管口徑的重要因素。當冠脈粥樣硬化時，狹窄的血管處血小板數(shù)量增多，因內皮脫落，血小板便粘附聚集，釋放TXA2和五羥色胺，加上粥樣硬化處管壁合成PGI2減少，則有強烈縮血管作用的TXA2增多而具有舒血管作用的PGI2減少，二者失去平衡，引起冠狀動脈痙攣。同時，有病變的血管壁EDRF合成減少，有明顯收縮血管作用的EDCF產生增多，也易誘發(fā)冠狀動脈痙攣。研究證明，Ca、H+、Mg的作用，以及吸煙、飲酒均能引起中樞神經和植物神經功能紊亂，從而誘發(fā)冠脈痙攣。當然狹窄的冠狀動脈必須呈半月型或偏心性病變，其對側管壁尚具有收縮能力。而嚴重的同心圓病灶部位，管壁平滑肌均萎縮，斑塊僵硬為不可逆性，則不發(fā)生痙攣。由此可見，冠狀動脈痙攣是多種因素綜合作用的結果。

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