腦組織的液體含量較多，引起腦容積增大稱為腦水腫。腦梗塞后腦水腫有二類：細胞毒性腦水腫和血管源性腦水腫。前者發(fā)生于缺血后1～3天;后者發(fā)生于1～6天，第3～4天為高峰。腦細胞毒性腦水腫特點：水腫液主要分布于細胞內(nèi)。包括神經(jīng)細胞，神經(jīng)膠質(zhì)細胞和血管內(nèi)皮細胞等。細胞外間隙不但不擴大，反而縮小，灰質(zhì)雖有彌漫性病變分布，但主要變化見于白質(zhì)。此種腦水腫主要見于多種原因引起的急性缺氧如心跳驟停、窒息、腦循環(huán)中斷。

　　(1)血管源性腦水腫　為最常見的一種，見于腦外傷、腫瘤、出血、梗塞等，主要發(fā)病機制為毛細血管通透性增高。特點是白質(zhì)的細胞間隙有大量液體積聚(細胞外間隙擴大)且富含蛋白質(zhì)?；屹|(zhì)無此變化?；屹|(zhì)主要出現(xiàn)血管和神經(jīng)元周圍膠質(zhì)成分腫脹(膠質(zhì)細胞水腫)。

　　血管源性腦水腫的基本發(fā)病機制是微血管通透性增強。血腦屏障(毛細血管緊密聯(lián)結(jié)、外周膠質(zhì)細胞包圍)正常時，組織液幾乎不含蛋白、水腫液含較多蛋白質(zhì)，表明微血管通透性增高。用鐵蛋白作示蹤劑發(fā)現(xiàn)，水腫液是徑內(nèi)皮細胞和細胞之間的通道滲出并擴展的。通透性增高的機制可能與5—HT↑及自由基損傷了內(nèi)皮細胞有關(guān)。

　　(2)細胞毒性腦水腫，此類腦水腫，微血管通透性不增高，目前認為是腦細胞攝水增多而致腫脹。急性缺氧時，ATP生成減少，依賴ATP供能的鈉泵活動減弱，Na+不能向細胞外主動轉(zhuǎn)運，水分進入細胞內(nèi)以恢復(fù)平衡，造成過量的Na+和水在細胞內(nèi)積聚而致腦水腫。有資料表明自由基使腦細胞膜多價的不飽和脂肪酸過氧化，從而損傷膜的結(jié)構(gòu)和功能，在細胞中毒性腦水腫發(fā)生上起重要作用。