1、乳糜性腹水

　　2、甲狀腺功能減退

　　3、梅格斯（Meigs）綜合征

　　機(jī) 理

　　一、細(xì)胞外液量增多導(dǎo)致組織間液增多細(xì)胞外液量增多是由于鋼水滯留所致。鈉水潴留的基本機(jī)理是球一管失平衡而導(dǎo)致的腎排鈉和排水減少。這種鈉水潴留有原發(fā)和繼發(fā)兩大類(lèi)。

　?。ㄒ唬┰l(fā)性腎臟排鈉、排水量減少

　　腎臟原發(fā)疾病使腎小球?yàn)V過(guò)量下降，而腎小管的重吸收不減少，使腎排鈉，排水減少。導(dǎo)致鈉水儲(chǔ)留

　　（二）繼發(fā)性腎臟排鈉、排水量減少

　　1、腎小球?yàn)V過(guò)鈉水減少：任何原因使有效循環(huán)血量減少時(shí)可使腎血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率下降。

　　2、腎小管重吸收銷(xiāo)增多：①近曲小管重吸收鈉水增多，當(dāng)有效循環(huán)血量減少時(shí)利鈉素的分泌減少；腎內(nèi)物理因素的作用，即腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)估(filtration fraction，F(xiàn)F）的增加。濾過(guò)分?jǐn)?shù)=腎小球?yàn)V過(guò)率／腎血漿流量。當(dāng)循環(huán)血量減少時(shí)，腎小球的濾過(guò)率不如腎血漿流量下降明顯，因此腎小球的濾過(guò)分?jǐn)?shù)增加。此時(shí)由于無(wú)蛋白濾液相對(duì)增多，流人腎小管周?chē)?xì)血管的血液中，血漿蛋白的濃度也就相對(duì)增高，而管周毛細(xì)血管的流體靜壓則下降，這兩個(gè)因素都促進(jìn)近曲小管對(duì)鈉水的重吸收。②遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收銷(xiāo)水增加，由于有效血循環(huán)量下降，引起醛固酮的增加、抗利尿素增加致鈉水潴留。

　　二、血管內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致組織間液增多

　　組織間液生成和回收的平衡，受血管內(nèi)外諸因素的調(diào)控。這些因素之一的失?；騼蓚€(gè)以上同時(shí)或先后失常，就可使血管內(nèi)外液體交換失衡。引起組織間液生成過(guò)多或回收過(guò)少，或兩者兼有，其結(jié)果都可導(dǎo)致組織間液過(guò)多的積聚而形成腹水，這些調(diào)控因素有：

　　( 一)毛細(xì)血管有效流體靜壓增高

　?。ǘ┯行z體滲透壓下降

　　有效膠體滲透壓下降的原因有：①血漿蛋白濃度下降，②微血管壁的通透性增加，血漿蛋白外滲，③組織間液中蛋白積聚。

　?。ㄈ┝馨鸵夯亓魇茏枰约耙陨现T多因素使多出的液體積聚于組織間隙便形成水腫

　　這些液體游離至腹腔便形成腹水。不同的疾病腹水形成的基本因素相同，在發(fā)生機(jī)理上可略有不同。

　　1、心腎性腹水的形成機(jī)理 參見(jiàn)第二章

　　2、肝硬化腹水 形成的機(jī)理較為復(fù)雜。腹水形成的主要因素有門(mén)靜脈高壓引起的循環(huán)動(dòng)力學(xué)改變。淋巴循環(huán)障礙、低蛋白血癥、繼發(fā)性的腎功能障礙以及醛固酮和抗利尿激素的增加。目前有三種學(xué)說(shuō)可用來(lái)解釋腹水發(fā)生機(jī)理。即充盈不足學(xué)說(shuō)、泛溢學(xué)說(shuō)及周?chē)鷦?dòng)脈擴(kuò)
張學(xué)說(shuō)。

　?。? ）充盈不足學(xué)說(shuō)：認(rèn)為肝血液流出道受阻，門(mén)脈及肝竇壓增高，導(dǎo)致的門(mén)脈系及其引流的臟器血管床淤血。液體靜壓增加，加上低蛋白血癥所致的膠體滲透壓降低。維系門(mén)脈系。肝內(nèi)毛細(xì)血管液體交換平衡的Starillg力嚴(yán)重失衡，液體從肝竇漏人Disse間隙形成淋巴液。肝淋巴液從肝表面淋巴管及腸漿膜面漏出即形成腹水，腹水形成以后有效血容量減少，醛固酮增加，抗利尿素增加，致鈉水儲(chǔ)留。腹水形成在先，門(mén)脈高壓、低蛋白血癥、淋巴回流量增加為腹水形成的始動(dòng)因素。水、鈉儲(chǔ)留在后，是維持腹水持續(xù)發(fā)展的因素。

　?。?）泛溢學(xué)說(shuō)：1969年Lieberman等發(fā)現(xiàn)，不論有無(wú)腹水，肝硬化患者血容量都高于非肝硬化者。該學(xué)說(shuō)認(rèn)為肝硬化腹水形成之前就已有鈉、水儲(chǔ)留，血容量擴(kuò)張。淋巴液流量增加，“泛溢”于腹腔內(nèi)。鈉水儲(chǔ)留是腹水形成的始動(dòng)因素。導(dǎo)致鈉水儲(chǔ)留的始動(dòng)因素為肝腎反射。隨肝硬化形成，肝內(nèi)壓升高，肝內(nèi)低壓力感受器激活腎交感傳出神經(jīng)后，通過(guò)直接促進(jìn)腎小管對(duì)銷(xiāo)的重吸收，增加腎素活性以及降低腎血流量。腎小球?yàn)V過(guò)率等途徑使腎對(duì)銷(xiāo)排泄障礙，結(jié)果導(dǎo)致銷(xiāo)攤留。

　?。?）周?chē)鷦?dòng)脈擴(kuò)張學(xué)說(shuō)：1988年 Shrier等首先提出這一學(xué)說(shuō)，認(rèn)為肝硬化腹水形成前，首先有周?chē)鷦?dòng)脈擴(kuò)張，有效循環(huán)血量相對(duì)減少，激活縮血管物質(zhì)、鈉水儲(chǔ)留系統(tǒng)和交感神經(jīng)，RAAS、血管加壓素（AVP），使腎血管收縮、水鈉滿留，最終形成腹水。周?chē)鷦?dòng)脈擴(kuò)張是肝硬化鈉水儲(chǔ)留的始動(dòng)因素，引起周?chē)鷦?dòng)脈擴(kuò)張的因素在肝硬化腹水的形成中起中心作用。導(dǎo)致動(dòng)脈擴(kuò)張的因素有：①擴(kuò)血管物質(zhì)（一氧化氮、胰高血糖素、前列腺素r一氨基酪酸（GABA）血管活性肽、膽酸、內(nèi)毒素及組胺等）增加。②血管對(duì)內(nèi)源性縮血管物質(zhì)（去甲腎上腺素、血管緊張素11等）的敏感性減低。

　　3、腹膜疾病引起的腹水 是由于腹膜的炎性滲出及惡性腫瘤的浸潤(rùn)所致。乳糜性腹水是由于胸導(dǎo)管阻塞所致，多見(jiàn)于絲蟲(chóng)病。