病因分類

　　體內(nèi)的HZ CO3主要是通過代謝產(chǎn)生的，糖和脂肪代謝的終產(chǎn)物為二氧化碳和水。盡管每天代謝要產(chǎn)生大量的二氧化碳，但通過二氧化碳和氧對呼吸的調(diào)節(jié)，正常情況下動脈血 PCOZ基本保持穩(wěn)定(40 ±4mmhg,即 5.33 ±5.3kpa)。呼吸性酸中毒時血中H2CO3或PCO2的增高，不可能是由于二氧化碳生成過多，只能是于二氧化碳排出障礙或二氧化碳吸入過多所致。在臨床疾病情況下，血中 HZ CO3濃度增高主要是由于外呼吸功能障礙，肺泡通氣不足使二氧化碳排出受阻，以及通氣與血流比例失調(diào)如血液分流等所致。

　　肺泡通氣不足常見原因如下。

　　1.呼吸中樞抑制 如顱腦損傷、腦炎、腦血管意外、麻醉藥或鎮(zhèn)靜劑用量過大、吸入過量二氧化碳等均可抑制呼吸中樞使肺通氣功能不足。

　　2.呼吸肌麻痹 可見于急性脊髓灰質(zhì)炎。傳染性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力、有機磷中毒、重癥低鉀血癥或家族性周期性麻痹等。

　　3.呼吸道阻塞 見于喉痙攣、喉頭水腫。吸入異物等，這些是引起上呼吸道阻塞或狹窄，而下呼吸道狹窄或阻塞多見于肺部疾患。

　　4.肺部疾患 廣泛的肺組織病變，如成入呼吸窘迫綜合征、急性心原性肺水腫、嚴重支氣管哮喘和肺炎。以及慢性阻塞性肺疾患(肺氣腫)等，均可致肺泡通氣障礙。

　　5.胸廓病變 嚴重氣胸、大量胸腔積液和胸廓畸形等，亦可嚴重影響肺泡通氣功能，使二氧化碳排出受阻，引起呼吸性酸中毒。

　　機理

　　肺泡通氣功能障礙必然引起高碳酸血癥，所以高碳酸血癥是呼吸性酸中毒的主要特征。高碳酸血癥的患者如果吸入的是空氣還必須伴有低氧血癥。通常二氧化碳是肺換氣的主要刺激物，動脈血PCO2很小的升高就能刺激使呼吸活動加強，二氧化碳主要作用于中樞，引起呼吸中樞興奮;但血液中 PCO2過高，如 10.66 kPa(80mmHg)將引起中樞抑制。低氧血癥對中樞的作用是輕度抑制，對外周感受器伯頸動脈體師激則主要是引起呼吸中樞興奮。一般情況下動脈血PO必須低于skPa(60nnnHg)以下時才有明顯的增強通氣作用。此外，外周感受器也接受酸血癥和PCOZ增高的刺激，對高碳酸血癥患者的呼吸活動增強具有一定的作用。綜合以上各方面的因素，應(yīng)特別強調(diào)臨床上常見嚴重的慢性呼吸性酸中毒的患者，其呼吸中樞對二氧化碳的敏感性已降低，因而低氧血癥已成為維持其呼吸中樞興奮，刺激通氣活動的主要因素。在這種情況下如吸入高濃度的氧，使動脈血PO很快升高，消除了維持其呼吸中樞興奮的主要因素，導(dǎo)致呼吸中樞抑制，肺通氣量進一步降低，并引起PCOZ進一步增高/床上許多高碳酸血癥患者其低氧血癥發(fā)生得早，而且明顯，比高碳酸血癥還要突出。呼吸加強，故低氧血癥本身可以刺激活動低氧血癥的存在，將有助于減輕高碳酸血癥或推遲高碳酸血癥的發(fā)生，甚至某些疾病@哮喘)的早期，由于低氧血癥刺激過度換氣還可以并發(fā)低碳酸血癥和呼吸性堿中毒，如急性哮喘患者存在低氧血癥，而動脈血中PCOz不出現(xiàn)降低，仍維持在5.32 kPa(40mmhg的“正常”范圍，已表明病情相當嚴重。

　　呼吸性酸中毒時機體內(nèi)亦發(fā)生一系列變化，首先是代償性的。呼吸性酸中毒時血液中PCO2增高，但血液緩沖系缺乏有效處理急劇PCOZ升高的能力，HCO3對 HZ CO3無緩沖能力，而血漿中非HCO3的緩沖物含量甚微、此時機體的代償主要為細胞內(nèi)的緩沖和腎臟泌H“重吸收HCO2的代償。急性呼吸性酸中毒與慢性呼吸性酸中毒的主要代償形式不同，因此代償?shù)慕Y(jié)果也有很大差異。

　　急性呼吸性酸中毒因起病快，二氧化碳排出障礙使 Hi CO3在體內(nèi)迅速增高。腎臟的代償即泌H+和重吸收HCO3起動緩慢，一般數(shù)小時后起動，幾天才達到高峰，急性呼吸性酸中毒發(fā)病急時間短，腎臟來不及充分動員代償;其原發(fā)病是呼吸系統(tǒng)的病變，呼吸功能發(fā)生障礙或已達到極限，不可能再動員肺的代償;而血液緩沖系對 HZ CO3又無明顯緩沖效應(yīng)，因此，細胞內(nèi)緩沖就成為急性呼吸性酸中毒(急性高碳酸血癥)的主要代償形式。細胞內(nèi)的緩沖物與一個 HZ CO3中的H+結(jié)合后必然生成一個HCO3，通過這種方式增加了血漿HCO3濃度。一般PCO2每升高1.3 kPa(10mmhg),血漿HCO3將增加 1mmol/L。當 PCO2升高至10.6 kPa(80 mmHg)時，血漿 HCO3增加4 mmol/L。因此，急性呼吸性酸中毒時 HCOi的代償性增高，一般只增高5 mmoI/L。如 PCO2升高至 10.6 kPa(80 M)時，根據(jù)公式：pH=6.l+Iog0.03 ×80=7.17計算出pH已下降到7.17，已發(fā)生呼吸性酸中毒。說明急性呼吸性酸中毒時上述的機體代償方式緩沖能力是極其有限的，常常發(fā)生失代償。慢性呼吸性酸中毒時PCOZ是緩慢的持續(xù)性增高，腎臟的代償可以充分動員，一般3-5d達到高峰并持續(xù)在高水平。此時PCO2每升高l.3kPa(10mmHg)，血漿HCO3-濃度可增加3.5 mmol/L。當 PCO2 升至 10.6 kPa(80 mmHg)時，HCO3-增加 14 mmol/L，使血漿HCO3-濃度達到38mmol/L，通過公式可計算出 PH僅下降到7.30。可見慢性呼吸性酸中毒時腎臟的代償是非常有效的。由于腎臟的代償，血漿HCO3-增高的限值可達45mmol/L，PCO2增高可達12.0-14.6kPa( 90-110mmHg)，且pH不低于7.25。不顯示出明顯的酸中毒癥狀。