ARDS治療的關(guān)鍵在于原發(fā)病及其病因，如處理好創(chuàng)傷，遲早找到感染灶，針對病的菌應(yīng)用敏感的抗生素，制止炎癥反應(yīng)進(jìn)一步對肺的損作;更緊迫的是要及時糾正患者嚴(yán)重缺氧，贏得治療基礎(chǔ)疾病的寶貴時間。在呼吸支持治療中，要防止擬壓傷，呼吸道繼發(fā)感染和氧中毒等并發(fā)癥的發(fā)生。根據(jù)肺損傷的發(fā)病機制，探索新的藥理治療也是研究的重要方向。

　　(一)治療

　　ARDS治療應(yīng)積極治療原發(fā)病，防止病情繼續(xù)發(fā)展。更緊迫的是要及時糾正患者嚴(yán)重缺氧。在治療過程中不應(yīng)把ARDS孤立對待，而應(yīng)將其視為多臟器功能障礙綜合征(MODS)的一個組成部分。在呼吸支持治療中，要防止呼吸機所致肺損傷(VILI)、呼吸道繼發(fā)感染和氧中毒等并發(fā)癥的發(fā)生。根據(jù)肺損傷的發(fā)病機制，探索新的藥理治療也是研究的重要方向。

　　1.一般治療 ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，應(yīng)及時補充熱量和高蛋白、高脂肪營養(yǎng)物質(zhì)。應(yīng)盡早給予強有力的營養(yǎng)支持，鼻飼或靜脈補給。應(yīng)將病人放在半坐位，在氧氣充足、濕化的床罩內(nèi)，做肋間神經(jīng)封閉以控制胸痛，促使病人咳嗽;應(yīng)考慮做鼻氣管吸痰，經(jīng)支氣管鏡吸引及氣管切開吸痰。

　　2.控制靜脈輸液量 一般應(yīng)適當(dāng)控制液體量，降低肺血管內(nèi)靜水壓限制液體輸入，在保證血容量、穩(wěn)定血壓前提下，要求出入液量輕度負(fù)平衡(-500～-1000ml/d)。在內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加時，膠體可滲至間質(zhì)內(nèi)，加重肺水腫，故在ARDS的早期血清蛋白濃度正常時不宜給膠體液。使肺小動脈楔壓(PAWP)維持在1.37～1.57kPa(14～16cmH2O)。一般輸液量控制在1ml/(kg·h)。

　　3.藥物治療

　　(1)激素治療：激素治療ARDS是通過激素的綜合作用。糖皮質(zhì)激素可以降低肺毛細(xì)血管通透性，減少滲出，減輕肺間質(zhì)水腫和透明膜的形成所致的彌散障礙。同時糖皮質(zhì)激素可以增加肺泡表面活性物質(zhì)的生成，降低表面張力，減少肺泡萎陷所致的肺內(nèi)分流。

　　適應(yīng)證有：ARDS晚期纖維增殖期、脂肪栓塞引起的ARDS、急性胰腺炎、誤吸、呼吸道燒傷和有毒性氣體吸入、膿毒性休克并發(fā)的ARDS。

　　激素治療ARDS的原則是早期、大劑量、短療程：所謂早期應(yīng)在肺泡毛細(xì)血管內(nèi)膜明顯受損前。另外激素治療ARDS的機制之一是GC-GCR復(fù)合物是體內(nèi)主要的抗炎因子，GC-GCR對多種炎性因子起關(guān)鍵性阻斷作用，但GC-GCR效應(yīng)只能抑制炎癥因子的釋放，對已釋放的炎性介質(zhì)無能為力。鑒于此原因?qū)τ贏RDS的治療宜早。

　　激素治療ARDS的注意事項：①ARDS治療需要綜合治療。積極治療原發(fā)疾病，特別是控制感染，改善通氣和組織氧供，防止進(jìn)一步肺損傷和肺水腫是目前治療的主要原則。而激素治療ARDS這是其中的一個環(huán)節(jié)。②注意預(yù)防與減少激素的并發(fā)癥，例如感染擴散或繼發(fā)性感染、消化道出血、機體免疫力下降等。

　　(2)擴血管藥物：擴血管藥物具有降低肺動脈壓，減輕右心室負(fù)荷，提高右心輸出量作用，其治療ARDS主要是提高肺血流灌注，增加氧運送，改善全身氧合功能。

　　擴血管藥物的作用無選擇性，既可引起肺血管擴張降低肺動脈壓，也可引起全身血管擴張降低全身血壓。硫氮 酮引起肺血管擴張，肺動脈壓下降，全身血壓下降，右心輸出量無提高，氧合功能惡化;硝普鈉引起肺動脈壓下降，右心輸出量提高但伴有明顯的全身血壓下降，氧合功能惡化。擴血管藥物對低氧性肺血管收縮有拮抗作用，抑制低通氣區(qū)肺血管收縮，使通氣良好區(qū)的血液向低通氣區(qū)分流，使低通氣區(qū)血流量增加，流出該區(qū)的血液含氧量下降，此即肺內(nèi)分流增加。硝普鈉、硫氮酮等均有這類作用發(fā)生。

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　　吸入一氧化氮，半衰期極短，只作用于肺循環(huán)引起肺血管擴張，不作用于體循環(huán)，故不引起血壓下降;而且吸入給藥的NO只進(jìn)入肺的通氣區(qū)，不進(jìn)入無通氣區(qū)，因而不引起肺內(nèi)血液分流，因此NO改善氧合功能，也明顯地提高了ARDS患者臨床治愈率。吸入NO的優(yōu)勢是僅對ARDS肺的單一臟器血管起擴張作用，不進(jìn)入體循環(huán)引起血壓下降，但這一點又恰是NO治療ARDS的劣勢。近年研究證明，ARDS死亡的原因主要是多器官功能障礙綜合征(MODS)，吸入NO不擴張體循環(huán)血管改善全身微循環(huán)，肺外臟器如胃腸道、肝臟、腎臟等功能不改善甚至惡化，而腸道缺血促進(jìn)細(xì)菌易位，這將反過來使已經(jīng)改善的肺功能重新變壞。 NO即血管內(nèi)皮細(xì)胞衍生舒張因子，具有廣泛生理學(xué)活性，參與許多疾病的病理生理過程。在ARDS中的生理學(xué)作用和可能的臨床應(yīng)用前景已有廣泛研究。一般認(rèn)為NO進(jìn)入通氣較好的肺組織，擴張該區(qū)肺血管，使通氣與血流比例低的血流向擴張的血管，改善通氣與血流之比，降低肺內(nèi)分流，以降低吸氧濃度。另外NO能降低肺動脈壓和肺血管阻力，而不影響體循環(huán)血管擴張和心輸出量。有學(xué)者報導(dǎo)，將吸入NO與靜脈應(yīng)用阿米脫林甲酰酸(almitrine bismyslate)聯(lián)合應(yīng)用，對改善氣體交換和降低平均肺動脈壓升高有協(xié)同作用。后者能使通氣不良的肺區(qū)血管收縮，血流向通氣較好的肺區(qū);并能刺激周圍化學(xué)感受器，增強呼吸驅(qū)動，增加通氣;其可能產(chǎn)生的肺動脈壓升高可被NO所抵消。目前NO應(yīng)用于臨床尚待深入研究，并有許多具體操作問題需要解決。

　　(3) 氧自由基清除劑、抗氧化劑：過氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)，可防止O2和H2O2氧化作用所引起的急性肺損傷;尿酸可抑制O2、OH的產(chǎn)生和PMN呼吸爆發(fā);維生素E具有一定抗氧化劑效能。脂氧化酶和環(huán)氧化酶途徑抑制劑，如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素減少，抑制補體與PMN結(jié)合，防止PMN在肺內(nèi)聚集。

　　(4)免疫治療：是通過中和致病因子，對抗炎性介質(zhì)和抑制效應(yīng)細(xì)胞來治療 ARDS。目前研究較多的有抗內(nèi)毒素抗體，抗TNF、IL-1、IL-6、IL-8，以及抗細(xì)胞黏附分子的抗體或藥物。由于參與ALI的介質(zhì)十分眾多，互相之間的關(guān)系和影響因素十分復(fù)雜，所以僅針對其中某一介質(zhì)和因素進(jìn)行干預(yù)，其效應(yīng)十分有限。

　　4.機械通氣 一旦確診，就要考慮急送加強治療病房或急診做氣管切開術(shù)，以吸除痰液，降低氣管阻力，減小呼吸無效腔和呼吸作功。合理、及時應(yīng)用機械輔助通氣。常規(guī)機械通氣治療ARDS存在的問題研究發(fā)現(xiàn)，ARDS時肺泡損傷的分布并不是均勻的，即部分區(qū)域肺泡閉陷，部分區(qū)域肺泡保持開放和正常通氣。通常受重力影響在下肺區(qū)存在廣泛的肺水腫和肺不張，而在上肺區(qū)存在通氣較好的肺泡。肺CT掃描證實了不同體位下存在重力依賴性肺液體積聚現(xiàn)象，ARDS時參與氣體交換的肺容量減至正常肺容量35%～50%，嚴(yán)重ARDS甚至減至20%。當(dāng)使用適用于全肺通氣的常規(guī)潮氣量時，會導(dǎo)致機械通氣相關(guān)性肺損傷VALI。VALI的發(fā)生率為4%～15%，表現(xiàn)為：①肺泡外氣體：包括肺間質(zhì)、縱隔、皮下氣腫和氣胸、氣腹、心包和腹膜后積氣以及全身性氣體栓塞(如肺靜脈、腦、冠狀動脈栓塞等)。②彌漫性肺實質(zhì)損傷：包括肺泡上皮和血管內(nèi)皮損傷、水腫、出血、肺透明膜形成、炎細(xì)胞浸潤、肺泡不張等。且上述表現(xiàn)易被基礎(chǔ)疾病掩蓋，彌漫性肺實質(zhì)損傷與急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征(ALI/ARDS)等的病理改變相似，有時難以區(qū)分?；谝陨险J(rèn)識，需要對以往的高氣道壓、正?；虼蟪睔饬康臋C械通氣策略加以修正，采用能夠限制肺泡跨壁壓(為吸氣末肺泡壓與胸腔內(nèi)壓之差)和盡量減少呼吸周期中肺泡內(nèi)壓力和容積變化的方法，從以動脈血氣為標(biāo)準(zhǔn)轉(zhuǎn)向通氣壓力限制的策略。

　　(1)ARDS的機械通氣策略：目前提供的機械通氣策略，主要有以下幾個方面：①為減小肺泡跨壁壓，避免肺泡過度擴張，改變以往的容積目標(biāo)型為壓力目標(biāo)型。臨床上以氣道平臺壓為指標(biāo)，使其低于2.94～3.43kPa(30～35cmH2O)。②為避免肺泡過度擴張，可降低通氣量，采用許可性高碳酸血癥(permissive hypercapnia)策略。③可通過改變呼吸時比，采用反比通氣(IRV)或容量控制反比通氣(VC-IRV)及壓力控制反比通氣(PC-IRV)的方法減低氣道峰壓(PIP)，提高氣道平均壓(Paw)形成適當(dāng)水平的內(nèi)源性PEEP(PEEPi)改善氧合利于萎陷肺泡復(fù)張，減少肺泡表面活性物質(zhì)丟失。④盡量減少機械通氣的強制性，加強自主呼吸的作用，促進(jìn)機械通氣與自主呼吸的協(xié)調(diào)。如高頻振蕩通氣(HFOV)、壓力釋放通氣(APRV)等技術(shù)的應(yīng)用。⑤應(yīng)用肺力學(xué)參數(shù)準(zhǔn)確調(diào)整PEEP水平，尋找“最佳PEEP”，使之既可以防止呼氣末肺泡萎陷，又同時避免過度增加肺泡壓。⑥鑒于ARDS的肺損傷狀態(tài)會隨病程變化，強調(diào)動態(tài)呼吸監(jiān)測，據(jù)以及時調(diào)整通氣參數(shù)。其他一些呼吸支持技術(shù)，包括氣管內(nèi)吹氣技術(shù)(TGI)、俯臥位通氣(prone positioning)、液體通氣(LV)、肺外氣體交換技術(shù)(體外膜氧合——ECMO，體外去除二氧化碳——ECCO2-R，血管內(nèi)氧合技術(shù)——IVOX)等，已在研究中顯示了一定的臨床應(yīng)用前景。

　　ARDS與低潮氣量通氣Gattiononi等根據(jù)肺組織病變程度的不同將ARDS患者的肺組織分為3部分。①肺組織發(fā)生實變：并且無通氣功能;②肺組織發(fā)生過度膨脹而導(dǎo)致肺大皰;③肺組織的結(jié)構(gòu)和功能正常，有正常的通氣/血流比值。然而，研究發(fā)現(xiàn)， ARDS患者肺的病理改變是彌漫性的，各區(qū)域之間的肺組織順應(yīng)性存在著較大的差異，由于肺不張及水腫，使肺的有效充氣容積明顯減少，嚴(yán)重者僅為正常肺容積的25%。因此，用正常潮氣量通氣勢必導(dǎo)致氣道壓力過高及肺泡過度膨脹引起肺容積傷。低潮氣量通氣是減少肺泡過度膨脹最簡單的方法之一。Lee等對手術(shù)后需要使用呼吸機的患者分別使用低潮氣量(6ml/kg)和標(biāo)準(zhǔn)潮氣量(12ml/kg)進(jìn)行機械通氣，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，低潮氣量通氣組患者的肺部感染的發(fā)生率低及氣管插管的時間明顯縮短，患者病死率降低。然而，來自多中心的研究結(jié)果顯示，低壓低潮氣量通氣[潮氣量<8ml/kg;氣道峰壓<2.94kPa(30cmH2O)]與常規(guī)機械通氣[潮氣量為10～15ml/kg;吸氣峰壓<4.9kPa(50cmH2O)]相比，患者的病死率及并發(fā)癥并無明顯的差別。此外，低潮氣量通氣可引起小氣道的閉合、進(jìn)行性肺不張以及分泌物的潴留和高CO2血癥等。傳統(tǒng)認(rèn)為應(yīng)代償性增加通氣頻率以維持正常的PaCO2水平，但通氣頻率增加(>25～30次/min)可使呼氣時間縮短，導(dǎo)致肺內(nèi)氣體潴留并產(chǎn)生內(nèi)源性PEEP，引起呼吸、循環(huán)系統(tǒng)負(fù)效應(yīng);若頻率過快，即使無內(nèi)源性PEEP，也可影響心臟功能。因此，低潮氣量通氣在ARDS患者中還應(yīng)聯(lián)合其他肺保護性通氣策略，可能會達(dá)到取長補短的作用。

　　ARDS與容許性高CO2血癥容許性高碳酸血癥：采用小潮氣量、低分鐘通氣量，容許有一定程度的高碳酸血癥(一般PaCO2不宜高于10.7～13.3kPa(80～100mmHg)，pH值不宜低于7.20。若pH值過低可補以堿劑。其理論基礎(chǔ)是：①對機械通氣所致容積性肺損傷的重視，力圖避免吸氣時肺泡的過度擴張;②認(rèn)為血中一定程度的高碳酸血癥和低pH值不至對人體有明顯損傷，即可以“容許”這種狀況。這是一種權(quán)衡利弊之后，不得已而為之的治療選擇，在使用中要警惕其副作用，特別注意排除禁忌證(顱內(nèi)高壓，嚴(yán)重心功能不全等)。容許性高CO2血癥是低潮氣量通氣不可避免的結(jié)果，在正常情況下，高CO2血癥對機體的危害主要通過以下兩方面的機制：①降低體液的pH值。②在吸入空氣時，通過降低PaO2，產(chǎn)生嚴(yán)重的低氧血癥，而高CO2血癥本身對機體的影響并不嚴(yán)重。

　　機械通氣與正常呼吸狀態(tài)有所不同：①機械通氣時因通氣不足以及高CO2血癥導(dǎo)致的低氧血癥可通過氧療進(jìn)行糾正;②低潮氣量通氣而產(chǎn)生的高CO2血癥并不意味著患者呼吸衰竭的加重;③一定程度的高CO2血癥對機體并無太大的損害;④對已經(jīng)發(fā)生肺損傷的患者，若使用機械通氣使CO2恢復(fù)正常，往往加重原有的肺損傷。為此，人們提出了容許性高CO2血癥的概念。但容許PaCO2增高的極限以及上升的速度還存在爭議。一般認(rèn)為，患者可以耐受10～12h內(nèi)逐漸升高的CO2血癥，甚至13.3kPa(100mmHg)也未發(fā)現(xiàn)有明顯的血流動力學(xué)的改變。Carvalho等對25例患者快速誘導(dǎo)高CO2血癥，發(fā)現(xiàn)PaCO2快速升高的初期可引起嚴(yán)重的血流動力學(xué)變化，但36～48h后血流動力學(xué)逐漸恢復(fù)正常。上述結(jié)果表明，只要心臟儲備功能及血容量正常，快速升高CO2亦可被耐受。

　　但有以下情況時，容許性高CO2血癥應(yīng)慎用：①缺血性心臟病;②左或右心功能衰竭;③肺動脈高壓;④顱腦損傷。

　　(2)ARDS進(jìn)行機械通氣時潮氣量(VT)的選擇：目前推薦小潮氣量通氣(VT 6～8ml/kg)，VT的調(diào)節(jié)在定容方式下應(yīng)參考?xì)獾榔脚_壓(Pplat)，使Pplat低于2.94～3.43kPa(30～35cmH2O);VT的大小還需根據(jù)PEEP水平做調(diào)整，PEEP水平高VT宜小。在小VT通氣條件下，可適當(dāng)增加呼吸頻率來代償保證分鐘通氣量，但呼吸頻率不宜高于30次/min，否則亦易導(dǎo)致肺損傷。此時可接受低通氣狀態(tài)，采取容許性高碳酸血癥策略，許可一定程度的高碳酸血癥，PaCO2一般不宜高于10.7～13.3kPa(80～100mmHg)。pH值不宜低于7.20，若pH<7.20可補堿。

　　(3)ARDS與PEEP水平的調(diào)節(jié)：PEEP水平調(diào)節(jié)原則是即能使低順應(yīng)性區(qū)肺泡開放，同時又不至使正常順應(yīng)區(qū)肺泡過度擴張。一般使肺泡內(nèi)呼氣末壓力保持在0.49～1.47kPa(5～15cmH2O)。確定最佳PEEP的方法有：①連續(xù)計算不同PEEP下靜態(tài)順應(yīng)性(Cstat)，(Cst=呼氣VT/吸氣末肺泡內(nèi)壓-呼氣末肺泡內(nèi)壓=呼氣VT/平臺壓-總PEEP)，尋找與Cstat由升到降的轉(zhuǎn)折點相對應(yīng)的PEEP水平。②在相同吸氣流速下改變PEEP水平，觀察氣道峰壓的同步變化，尋找當(dāng)峰壓增加幅度開始大于PEEP增加幅度的轉(zhuǎn)折點對應(yīng)的PEEP水平。③理想PEEP的選擇應(yīng)依據(jù)肺靜態(tài)順應(yīng)性、靜態(tài)壓力-容量曲線(PV曲線)的拐點(inflexion)而定。在ARDS患者，該曲線呈S形，中間部分較陡，近似直線，但在頂部、底部較平坦，與中間直線連接處分別稱為上、下拐點。下拐點是小氣道開啟和閉合的轉(zhuǎn)折點，將PEEP的值調(diào)節(jié)至稍高于下拐點的值，以避免小氣道的周期性開閉，減輕或消除剪切傷。同時，氣道的峰壓力也不應(yīng)高于上拐點，使機械通氣始終處于肺靜態(tài)順應(yīng)性的直線部分。但應(yīng)該注意的是，PEEP的最佳效應(yīng)需要20～30min或更長的時間方可充分地表現(xiàn)出來。

　　然而，應(yīng)用PV曲線選擇PEEP仍有一定的局限性：①ARDS患者的PV曲線的拐點是隨著病情的不同階段而不斷變化發(fā)展的，有些患者甚至測不出拐點。②繪制PV曲線需要阻塞氣道，對危重患者可能有致命的危險。因此，有研究提出，應(yīng)用動態(tài)壓力容積環(huán)(PVloop)來確定最佳PEEP，使用方便，無需阻塞氣道，PVloop的吸氣相曲線有與PV曲線形態(tài)及意義相似的上、下拐點。但在測定PVloop時應(yīng)注意減慢吸氣流速，甚至反比通氣，以減輕或消除氣流成分的影響，但這對于自主呼吸的患者往往難以耐受。

　　此外，PEEP的選擇還應(yīng)考慮對心臟功能的影響，PEEP幾乎影響心臟的每一次作功，影響心臟的前、后負(fù)荷以及心臟的收縮功能，甚至影響心排血量。因此，在應(yīng)用PEEP時應(yīng)加強對患者心臟功能的監(jiān)測;同時，適量的容量負(fù)荷是必不可少的。但由于PEEP的應(yīng)用可造成對患者容量負(fù)荷判斷上的困難，一般認(rèn)為PEEP<0.98kPa(10cmH2O)對血流動力學(xué)并無明顯影響。但在進(jìn)行血流動力學(xué)測定時應(yīng)注意肺局部順應(yīng)性改變、肺動脈導(dǎo)管尖端的位置、平均氣道壓高低、內(nèi)源性PEEP等因素對壓力測定的影響。因此，若病情許可，可在充分氧合的情況下，暫時脫離呼吸機，如脫機后血壓立即升高，表明PEEP對血流動力學(xué)有影響;如脫機后數(shù)秒內(nèi)血壓升高，常提示內(nèi)源性PEEP的存在;若患者置有肺動脈導(dǎo)管，可給予補液試驗，觀察心血管反應(yīng);床邊超聲也是評估容量狀態(tài)安全、有效的方法;動脈波形與呼吸周期同步周期性增減，甚至包括基線的擺動常提示有血容量不足。

　　(4)壓力預(yù)設(shè)通氣與反比通氣治療ARDS：壓力預(yù)設(shè)通氣已經(jīng)是臨床上首選的通氣模式。壓力預(yù)設(shè)通氣包括：壓力控制通氣;壓力控制反比通氣;氣道壓力釋放通氣;壓力控制間隙指令通氣及壓力支持通氣等。壓力預(yù)設(shè)通氣的優(yōu)點是機械通氣與患者的同步性好，減少了肺容積傷的發(fā)生率。理論上，反比通氣IRV通過增加I∶E比例，降低吸氣流速，從而降低了PIP，增加平均氣道壓，可以在較低的PEEP水平上降低肺內(nèi)分流，同時使萎陷的肺泡重新擴張，改善氣體交換。IRV通過增加吸氣時間，穩(wěn)定肺單位，改善氣體交換，允許氣體呼出，又不至于肺泡關(guān)閉時容積過小，從而導(dǎo)致肺表面活性物質(zhì)缺乏區(qū)域的穩(wěn)定性復(fù)張，可作為PEEP的替換方法。

　　但在ARDS患者中應(yīng)用反比通氣的資料甚少，雖然Abel等發(fā)現(xiàn)反比通氣可以降低ARDS患者的病死率，但不能排除因其他治療措施的改善所產(chǎn)生的治療效果，且可能出現(xiàn)內(nèi)源性PEEP，當(dāng)吸比呼過大時還可引起氣胸、心血管抑制等并發(fā)癥，部分患者可能需要使用鎮(zhèn)靜劑才能施行反比通氣。近來研究還發(fā)現(xiàn)，平均氣道壓增加是產(chǎn)生容積傷的主要原因，由此限制了反比通氣的臨床應(yīng)用。

　　(5)俯臥位通氣：低氧性肺血管收縮是一種自身保護機制，可增加通氣較好的肺組織的血流，因此，體位的改變對ARDS患者肺內(nèi)的血流分布并無明顯的影響。由于仰臥位通氣時，從前胸向后背部存在胸腔壓力梯度，負(fù)值逐漸降低，加上組織水腫及分泌物的潴留等原因，使背部的肺泡易于閉合塌陷，產(chǎn)生通氣不足。而俯臥位時，由于各部位肺組織的經(jīng)肺壓力趨向一致，可形成更為均勻的通氣血流比值，從而改善氧合。Gattinoni等研究表明，俯臥位10min即可以使肺組織的密度發(fā)生重分布，10～45min后氧合改善，在體位變動時，僅有少量肺血流發(fā)生重新再分布現(xiàn)象。臨床結(jié)果也表明，俯臥位時肺內(nèi)分流率下降，肺順應(yīng)性增加，氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)增加。俯臥位雖然并發(fā)癥很少，對血流動力學(xué)也無明顯影響。但仍有角膜潰瘍、面部水腫以及氣管導(dǎo)管意外脫出的報道。由于俯臥位可影響靜脈回流，對顱內(nèi)高壓者應(yīng)慎用。此外，清醒的患者應(yīng)用俯臥位通氣時有時需要應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑或神經(jīng)肌肉阻斷劑。

　　(6)ARDS與氣道壓力釋放通氣：氣道壓力釋放通氣(airway pressure release ventilation，APRV) 適用于自主呼吸比較強的病人，用來促進(jìn)機械通氣與自主呼吸的協(xié)調(diào)，減少機械通氣的強制性。APRV的原理是在呼氣回路上設(shè)置閥值阻力活瓣和壓力釋放活瓣。壓力釋放活瓣開放時，氣體從此活瓣流出，引起大呼氣發(fā)生，使氣道壓和FRC降低，PEEP釋放。壓力釋放活瓣開啟的頻率、壓力釋放時間的長短和釋放程度都是可調(diào)的。而在壓力釋放的間歇期，呼出氣流通過閥值阻力活瓣而產(chǎn)生PEEP，PEEP水平也是可調(diào)的。APRV可以增加急性呼吸衰竭患者的肺泡通氣，改善氧合。機制為：壓力釋放活瓣關(guān)閉時，PEEP使FRC增加，萎陷肺泡復(fù)張，有利于氧氣向肺毛細(xì)血管內(nèi)彌散;當(dāng)壓力釋放活瓣開放時，氣道內(nèi)PEEP水平降低，呼出氣量增加，CO2排出增多。待壓力釋放活瓣重新關(guān)閉后，PEEP水平和FRC又迅速恢復(fù)到原來水平。所以肺泡通氣量的增加取決于釋放容量和APRV的頻率，而釋放容量是由肺順應(yīng)性、氣道阻力PEEP水平、壓力釋放時間和釋放梯度等決定的。

　　(7)ARDS其他通氣治療模式：

　　①氣管內(nèi)吹氣(TGI)：在氣管插管旁置入通氣管道，尖端距隆突1cm，以6L/min吹氣，可減少無效腔通氣(VD)，促進(jìn)CO2排出。常用TGI按送氣的時相可分為兩類，即持續(xù)TGI(CTGI)和呼氣相TGI(expiratory washout，EWO)，前者在吸氣和呼氣相均送氣，后者僅在呼氣相送氣。吸氣相時TGI，導(dǎo)管氣流作為總吸入氣量的一部分，增加吸氣總量，并使導(dǎo)管尖端區(qū)外的解剖無效腔旁路，導(dǎo)管周圍產(chǎn)生湍流，促進(jìn)CO2排出。CTGI簡單易行，為許多學(xué)者所采用。呼氣相時TG1、導(dǎo)管氣流可沖洗氣管或儀器無效腔內(nèi)的CO2，增加肺泡通氣量。

　　在應(yīng)用某些通氣方式(如壓力控制通氣)加用CTGI時，氣道峰壓常常會超過預(yù)置壓力水平而增加氣壓傷的危險，并對血流動力學(xué)產(chǎn)生不良影響。CTGI與PCV結(jié)合，可有效地改善肺泡通氣，有利于CO2的排除，對血流動力學(xué)和氧動力學(xué)無明顯影響，可作為實施肺保護策略時防止CO2過高的輔助通氣手段;為了防止氣道壓過高，在設(shè)計和實施CTGI時，將PRV作為CTGI必備的部分加以考慮是必不可少的，PRV的應(yīng)用為加大TGI流速，以達(dá)到最大沖洗效果及在反比通氣時使用CTGI提供了安全保障。

　?、诟哳l通氣(HFV)：近來，Krishnan等又提出了高頻通氣(HFV)應(yīng)用于急性肺損傷(ALI)及ARDS患者，他們發(fā)現(xiàn)HFV有兩方面的優(yōu)點:A.使用低潮氣量，在不引起肺過度膨脹的條件下增加肺內(nèi)呼氣末容積。B.改善肺的通氣及換氣功能，維持患者PaCO2水平處于正常或接近正常水平。

　　③液體通氣(LV)：是先將呼吸性氣體有高度可溶性、表面張力低，且對組織無任何損害的液體——全氟溴辛烷(perfluorocty bromide)經(jīng)氣管注入肺，然后進(jìn)行正壓通氣，此法可顯著增加通氣時氧的攝取(PaO2提高4倍)和CO2的排出，并降低肺泡表面張力，增加肺順應(yīng)性。從而既可保證氣體交換又可控制氣道壓和VT于安全水平，且對血流動力學(xué)和其他臟器無不利影響。若注入液量等于肺總量，稱為全LV，若注入液量等于功能殘氣量，稱為部分LV。因全LV呼氣阻力高，近年倡用部分LV。液體自然揮發(fā)約每小時2ml/kg，LV時應(yīng)定時補充PFC液。若病情好轉(zhuǎn)欲停用LV，只要停止補充PFC液，隨著肺內(nèi)PFC液的揮發(fā)，部分LV則可逐漸自動轉(zhuǎn)為氣體通氣。

　?、荏w外或肺外氣體交換：選擇ECMO、ECCO2-R、IVOXS其中方式，避免機械通氣所致肺損傷，使肺充分休息，以肺外氣體交換裝置提供患者必要的氧合和CO2排出。但目前尚未普及應(yīng)用，缺乏經(jīng)驗，有待更多的研究證實其臨床應(yīng)用價值。

　　呼吸支持治療

　　1.氧療 糾正缺氧刻不容緩，可采用經(jīng)面罩持續(xù)氣道正壓(CPAP)吸氧，但大多需要藉助機械通氣吸入氧氣。一般認(rèn)為FiO2>0.6，PaO2仍<8kPa(60mmHg)，SaO2<90%時，應(yīng)對患者采用咱氣末正壓通氣PEEP為主的綜合治療。

　　2.機械通氣

　?、藕魵饽┱龎和?PEEP) 1969年Ashbaugh首先報道使用PEEP治療5例ARDS患者，3例存活。經(jīng)多年的臨床實踐，已將PEEP作為搶救ARDS的重要措施。PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通過其吸氣末正壓使陷閉的支氣管和閉合的肺泡張開，提高功能殘氣(FRC)。

　　PEEP為0.49kPa(5cmH2O)時，F(xiàn)RC可增加500ml。隨著陷閉的肺泡復(fù)張，肺內(nèi)靜動血分流降低，通氣/血流比例和彌散功能亦得到改善，并對肺血管外水腫分嘏產(chǎn)生有利影響，提高肺順應(yīng)性，降低呼吸功。PaO2和SaO2隨PEEP的增加不斷提高，在心排出量不受影響下，則全身氧運輸量增加。經(jīng)動物實驗證明，PEEP從零增至0.98kPa(10cmH2O)，肺泡直徑成正比例增加，而胸腔壓力變化不大，當(dāng)PEEP>0.98kPa，肺泡直徑變化趨小，PEEP>1.47kPa(15cmH2O)，肺泡容量很少增加，反使胸腔壓力隨肺泡壓增加而增加，影響靜脈血回流，尤其在血容量不足，血管收縮調(diào)節(jié)功能差的情況下，將會減少心輸出量，所以過高的PEEP雖能提高PaO2和SaO2，往往因心輸出量減少，反而影響組織供氧。過高PEEP亦會增加所胸和縱膈氧腫的發(fā)生率。最佳PEEP應(yīng)是SaO2達(dá)90%以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般為1.47kPa(15cmH2O)〕?；颊咴诰S持有效血容量、保證組織灌注條件下，PEEP宜人低水平0.29～0.49kPa(3～5cmH2O)開始，逐漸增加至最適PEEP，如PEEP>1.47kPa(15cmH2O)、SaO2<90%時，可能短期內(nèi)(不超過6h為宜)增加FiO2，使SaO2達(dá)90%以上。應(yīng)當(dāng)進(jìn)一步尋找低氧血癥難以糾正的原因加以克服。當(dāng)病情穩(wěn)定后，逐步降低FiO2至50%以下，然后再降PEEP至≤0.49kPa(5cmH2O)，以鞏固療效。

　?、品幢韧?IRV) 即機械通氣呼(I)與呼(E)的時間比≥1：1。延長正壓吸氣時間，有利氣體進(jìn)入阻塞所致時間常數(shù)較長的肺泡使之復(fù)張，恢復(fù)換氣，并使快速充氣的肺泡發(fā)生通氣再分布，進(jìn)入通氣較慢的肺泡，改善氣體分布、通氣與血流之比，增加彌散面積;縮短呼氣時間，使肺泡容積保持在小氣道閉合的肺泡容積之上，具有類似PEEP的作用;IRV可降低氣道峰壓的PEEP，升高氣道平均壓(MAP)，并使PaO2/FiO2隨MAP的增加而增加。同樣延長吸氣末的停頓時間有利血紅蛋白的氧合。所以當(dāng)ARDS患者在PEEP療效差時，可加試IRV。要注意MAP過高仍有發(fā)生氣壓傷和影響循環(huán)功能、減少心輸出量的副作用，故MAP以上不超過1.37kPa(14cmH2O)為宜。應(yīng)用IRV，時，患者感覺不適難受，可加用鎮(zhèn)靜或麻醉劑。

　　⑶機械通氣并發(fā)癥的防治 機械氣本身最常見和致命性的并發(fā)癥為氣壓傷。由于ARDS廣泛炎癥、充血水腫、肺泡萎陷，機械通氣往往需要較高吸氣峰壓，加上高水平PEEP，增加MAP將會使病變較輕、順應(yīng)性較高的肺單位過度膨脹，肺泡破裂。據(jù)報告當(dāng)PEEP>2.45kPa(25cmH2O)，并發(fā)氣胸和縱隔氣腫的發(fā)生率達(dá)14%，病死率幾乎為100%?，F(xiàn)在一些學(xué)者主張低潮氣量、低通氣量，甚至允許有一定通氣不足和輕度的二氧化碳潴留，使吸氣峰壓(PIP)<3.92kPa(40cmH2O)<1.47kPa(15cmH2O)，必要時用壓力調(diào)節(jié)容積控制(PRVCV)或壓力控制反比通氣壓力調(diào)節(jié)容積控制〔PIP，<2.94～3.43kPa(30～35cmH2O)〕。因外也有采用吸入一氧化氮(NO)、R氧合膜肺或高頻通氣，可減少或防止機械通氣的氣壓傷。

　　3.膜式氧合器 ARDS經(jīng)人工氣道機械通氣、氧療效果差，呼吸功能在短期內(nèi)又無法糾正的場合下，有人應(yīng)用體外膜肺模式，經(jīng)雙側(cè)大隱靜脈根啊用擴張管擴張扣分別插入導(dǎo)管深達(dá)下腔靜脈?，F(xiàn)發(fā)展了血管內(nèi)氧合器/排除CO2裝置(IVOX)，以具有氧合和CO2排除功能的中空纖維膜經(jīng)導(dǎo)管從股靜脈插至下腔靜脈，用一負(fù)壓吸引使氮通過IVOX，能改善氣體交換。配合機械通氣可以降低機械通氣治療的一此參數(shù)，減少機械通氣并發(fā)癥。

(二)預(yù)后
ARDS病情危重，且病因復(fù)雜，20世紀(jì)70年代初期報道的病死率高達(dá)90%，尤其以膿毒癥引起ARDS病死率最高。近年來，機械通氣治療技術(shù)有很大提高，早期積極的呼吸支持治療大大減少了嚴(yán)重低氧血癥引起的嚴(yán)重并發(fā)癥和死亡。同時注意對多臟器功能障礙的防治措施;此外對某些引起ARDS的基礎(chǔ)疾病治療效果有所提高，因此，20世紀(jì)90年代以來，病死率有明顯下降(30%～40%)。目前尚缺乏針對ARDS發(fā)病機制的特異性治療方法，因此，近年來，ARDS的病死率未能進(jìn)一步降低，臨床結(jié)果仍難令人滿意。
ARDS存活者在恢復(fù)過程中肺功能和綜合生命質(zhì)量仍會有一定程度損害的表現(xiàn)。例如拔除氣管插管后2周仍有較明顯的限制性通氣功能障礙和彌散功能障礙，以后逐步恢復(fù)，至6～12個月時改善最為明顯，可達(dá)預(yù)計值的80%～90%。1年以后未見進(jìn)一步的改善。生命質(zhì)量評分同樣顯示，插管后2周生命質(zhì)量仍差，以后逐步改善。5年隨訪時大體恢復(fù)。