ARDS治療的關鍵在于原發(fā)病及其病因，如處理好創(chuàng)傷，遲早找到感染灶，針對病的菌應用敏感的抗生素，制止炎癥反應進一步對肺的損作;更緊迫的是要及時糾正患者嚴重缺氧，贏得治療基礎疾病的寶貴時間。在呼吸支持治療中，要防止擬壓傷，呼吸道繼發(fā)感染和氧中毒等并發(fā)癥的發(fā)生。根據肺損傷的發(fā)病機制，探索新的藥理治療也是研究的重要方向。

　　(一)治療

　　ARDS治療應積極治療原發(fā)病，防止病情繼續(xù)發(fā)展。更緊迫的是要及時糾正患者嚴重缺氧。在治療過程中不應把ARDS孤立對待，而應將其視為多臟器功能障礙綜合征(MODS)的一個組成部分。在呼吸支持治療中，要防止呼吸機所致肺損傷(VILI)、呼吸道繼發(fā)感染和氧中毒等并發(fā)癥的發(fā)生。根據肺損傷的發(fā)病機制，探索新的藥理治療也是研究的重要方向。

　　1.一般治療 ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，應及時補充熱量和高蛋白、高脂肪營養(yǎng)物質。應盡早給予強有力的營養(yǎng)支持，鼻飼或靜脈補給。應將病人放在半坐位，在氧氣充足、濕化的床罩內，做肋間神經封閉以控制胸痛，促使病人咳嗽;應考慮做鼻氣管吸痰，經支氣管鏡吸引及氣管切開吸痰。

　　2.控制靜脈輸液量 一般應適當控制液體量，降低肺血管內靜水壓限制液體輸入，在保證血容量、穩(wěn)定血壓前提下，要求出入液量輕度負平衡(-500～-1000ml/d)。在內皮細胞通透性增加時，膠體可滲至間質內，加重肺水腫，故在ARDS的早期血清蛋白濃度正常時不宜給膠體液。使肺小動脈楔壓(PAWP)維持在1.37～1.57kPa(14～16cmH2O)。一般輸液量控制在1ml/(kg·h)。

　　3.藥物治療

　　(1)激素治療：激素治療ARDS是通過激素的綜合作用。糖皮質激素可以降低肺毛細血管通透性，減少滲出，減輕肺間質水腫和透明膜的形成所致的彌散障礙。同時糖皮質激素可以增加肺泡表面活性物質的生成，降低表面張力，減少肺泡萎陷所致的肺內分流。

　　適應證有：ARDS晚期纖維增殖期、脂肪栓塞引起的ARDS、急性胰腺炎、誤吸、呼吸道燒傷和有毒性氣體吸入、膿毒性休克并發(fā)的ARDS。

　　激素治療ARDS的原則是早期、大劑量、短療程：所謂早期應在肺泡毛細血管內膜明顯受損前。另外激素治療ARDS的機制之一是GC-GCR復合物是體內主要的抗炎因子，GC-GCR對多種炎性因子起關鍵性阻斷作用，但GC-GCR效應只能抑制炎癥因子的釋放，對已釋放的炎性介質無能為力。鑒于此原因對于ARDS的治療宜早。

　　激素治療ARDS的注意事項：①ARDS治療需要綜合治療。積極治療原發(fā)疾病，特別是控制感染，改善通氣和組織氧供，防止進一步肺損傷和肺水腫是目前治療的主要原則。而激素治療ARDS這是其中的一個環(huán)節(jié)。②注意預防與減少激素的并發(fā)癥，例如感染擴散或繼發(fā)性感染、消化道出血、機體免疫力下降等。

　　(2)擴血管藥物：擴血管藥物具有降低肺動脈壓，減輕右心室負荷，提高右心輸出量作用，其治療ARDS主要是提高肺血流灌注，增加氧運送，改善全身氧合功能。

　　擴血管藥物的作用無選擇性，既可引起肺血管擴張降低肺動脈壓，也可引起全身血管擴張降低全身血壓。硫氮 酮引起肺血管擴張，肺動脈壓下降，全身血壓下降，右心輸出量無提高，氧合功能惡化;硝普鈉引起肺動脈壓下降，右心輸出量提高但伴有明顯的全身血壓下降，氧合功能惡化。擴血管藥物對低氧性肺血管收縮有拮抗作用，抑制低通氣區(qū)肺血管收縮，使通氣良好區(qū)的血液向低通氣區(qū)分流，使低通氣區(qū)血流量增加，流出該區(qū)的血液含氧量下降，此即肺內分流增加。硝普鈉、硫氮酮等均有這類作用發(fā)生。

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　　吸入一氧化氮，半衰期極短，只作用于肺循環(huán)引起肺血管擴張，不作用于體循環(huán)，故不引起血壓下降;而且吸入給藥的NO只進入肺的通氣區(qū)，不進入無通氣區(qū)，因而不引起肺內血液分流，因此NO改善氧合功能，也明顯地提高了ARDS患者臨床治愈率。吸入NO的優(yōu)勢是僅對ARDS肺的單一臟器血管起擴張作用，不進入體循環(huán)引起血壓下降，但這一點又恰是NO治療ARDS的劣勢。近年研究證明，ARDS死亡的原因主要是多器官功能障礙綜合征(MODS)，吸入NO不擴張體循環(huán)血管改善全身微循環(huán)，肺外臟器如胃腸道、肝臟、腎臟等功能不改善甚至惡化，而腸道缺血促進細菌易位，這將反過來使已經改善的肺功能重新變壞。 NO即血管內皮細胞衍生舒張因子，具有廣泛生理學活性，參與許多疾病的病理生理過程。在ARDS中的生理學作用和可能的臨床應用前景已有廣泛研究。一般認為NO進入通氣較好的肺組織，擴張該區(qū)肺血管，使通氣與血流比例低的血流向擴張的血管，改善通氣與血流之比，降低肺內分流，以降低吸氧濃度。另外NO能降低肺動脈壓和肺血管阻力，而不影響體循環(huán)血管擴張和心輸出量。有學者報導，將吸入NO與靜脈應用阿米脫林甲酰酸(almitrine bismyslate)聯(lián)合應用，對改善氣體交換和降低平均肺動脈壓升高有協(xié)同作用。后者能使通氣不良的肺區(qū)血管收縮，血流向通氣較好的肺區(qū);并能刺激周圍化學感受器，增強呼吸驅動，增加通氣;其可能產生的肺動脈壓升高可被NO所抵消。目前NO應用于臨床尚待深入研究，并有許多具體操作問題需要解決。

　　(3) 氧自由基清除劑、抗氧化劑：過氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)，可防止O2和H2O2氧化作用所引起的急性肺損傷;尿酸可抑制O2、OH的產生和PMN呼吸爆發(fā);維生素E具有一定抗氧化劑效能。脂氧化酶和環(huán)氧化酶途徑抑制劑，如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素減少，抑制補體與PMN結合，防止PMN在肺內聚集。

　　(4)免疫治療：是通過中和致病因子，對抗炎性介質和抑制效應細胞來治療 ARDS。目前研究較多的有抗內毒素抗體，抗TNF、IL-1、IL-6、IL-8，以及抗細胞黏附分子的抗體或藥物。由于參與ALI的介質十分眾多，互相之間的關系和影響因素十分復雜，所以僅針對其中某一介質和因素進行干預，其效應十分有限。

　　4.機械通氣 一旦確診，就要考慮急送加強治療病房或急診做氣管切開術，以吸除痰液，降低氣管阻力，減小呼吸無效腔和呼吸作功。合理、及時應用機械輔助通氣。常規(guī)機械通氣治療ARDS存在的問題研究發(fā)現(xiàn)，ARDS時肺泡損傷的分布并不是均勻的，即部分區(qū)域肺泡閉陷，部分區(qū)域肺泡保持開放和正常通氣。通常受重力影響在下肺區(qū)存在廣泛的肺水腫和肺不張，而在上肺區(qū)存在通氣較好的肺泡。肺CT掃描證實了不同體位下存在重力依賴性肺液體積聚現(xiàn)象，ARDS時參與氣體交換的肺容量減至正常肺容量35%～50%，嚴重ARDS甚至減至20%。當使用適用于全肺通氣的常規(guī)潮氣量時，會導致機械通氣相關性肺損傷VALI。VALI的發(fā)生率為4%～15%，表現(xiàn)為：①肺泡外氣體：包括肺間質、縱隔、皮下氣腫和氣胸、氣腹、心包和腹膜后積氣以及全身性氣體栓塞(如肺靜脈、腦、冠狀動脈栓塞等)。②彌漫性肺實質損傷：包括肺泡上皮和血管內皮損傷、水腫、出血、肺透明膜形成、炎細胞浸潤、肺泡不張等。且上述表現(xiàn)易被基礎疾病掩蓋，彌漫性肺實質損傷與急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征(ALI/ARDS)等的病理改變相似，有時難以區(qū)分?；谝陨险J識，需要對以往的高氣道壓、正?；虼蟪睔饬康臋C械通氣策略加以修正，采用能夠限制肺泡跨壁壓(為吸氣末肺泡壓與胸腔內壓之差)和盡量減少呼吸周期中肺泡內壓力和容積變化的方法，從以動脈血氣為標準轉向通氣壓力限制的策略。

　　(1)ARDS的機械通氣策略：目前提供的機械通氣策略，主要有以下幾個方面：①為減小肺泡跨壁壓，避免肺泡過度擴張，改變以往的容積目標型為壓力目標型。臨床上以氣道平臺壓為指標，使其低于2.94～3.43kPa(30～35cmH2O)。②為避免肺泡過度擴張，可降低通氣量，采用許可性高碳酸血癥(permissive hypercapnia)策略。③可通過改變呼吸時比，采用反比通氣(IRV)或容量控制反比通氣(VC-IRV)及壓力控制反比通氣(PC-IRV)的方法減低氣道峰壓(PIP)，提高氣道平均壓(Paw)形成適當水平的內源性PEEP(PEEPi)改善氧合利于萎陷肺泡復張，減少肺泡表面活性物質丟失。④盡量減少機械通氣的強制性，加強自主呼吸的作用，促進機械通氣與自主呼吸的協(xié)調。如高頻振蕩通氣(HFOV)、壓力釋放通氣(APRV)等技術的應用。⑤應用肺力學參數(shù)準確調整PEEP水平，尋找“最佳PEEP”，使之既可以防止呼氣末肺泡萎陷，又同時避免過度增加肺泡壓。⑥鑒于ARDS的肺損傷狀態(tài)會隨病程變化，強調動態(tài)呼吸監(jiān)測，據以及時調整通氣參數(shù)。其他一些呼吸支持技術，包括氣管內吹氣技術(TGI)、俯臥位通氣(prone positioning)、液體通氣(LV)、肺外氣體交換技術(體外膜氧合——ECMO，體外去除二氧化碳——ECCO2-R，血管內氧合技術——IVOX)等，已在研究中顯示了一定的臨床應用前景。

　　ARDS與低潮氣量通氣Gattiononi等根據肺組織病變程度的不同將ARDS患者的肺組織分為3部分。①肺組織發(fā)生實變：并且無通氣功能;②肺組織發(fā)生過度膨脹而導致肺大皰;③肺組織的結構和功能正常，有正常的通氣/血流比值。然而，研究發(fā)現(xiàn)， ARDS患者肺的病理改變是彌漫性的，各區(qū)域之間的肺組織順應性存在著較大的差異，由于肺不張及水腫，使肺的有效充氣容積明顯減少，嚴重者僅為正常肺容積的25%。因此，用正常潮氣量通氣勢必導致氣道壓力過高及肺泡過度膨脹引起肺容積傷。低潮氣量通氣是減少肺泡過度膨脹最簡單的方法之一。Lee等對手術后需要使用呼吸機的患者分別使用低潮氣量(6ml/kg)和標準潮氣量(12ml/kg)進行機械通氣，結果發(fā)現(xiàn)，低潮氣量通氣組患者的肺部感染的發(fā)生率低及氣管插管的時間明顯縮短，患者病死率降低。然而，來自多中心的研究結果顯示，低壓低潮氣量通氣[潮氣量<8ml/kg;氣道峰壓<2.94kPa(30cmH2O)]與常規(guī)機械通氣[潮氣量為10～15ml/kg;吸氣峰壓<4.9kPa(50cmH2O)]相比，患者的病死率及并發(fā)癥并無明顯的差別。此外，低潮氣量通氣可引起小氣道的閉合、進行性肺不張以及分泌物的潴留和高CO2血癥等。傳統(tǒng)認為應代償性增加通氣頻率以維持正常的PaCO2水平，但通氣頻率增加(>25～30次/min)可使呼氣時間縮短，導致肺內氣體潴留并產生內源性PEEP，引起呼吸、循環(huán)系統(tǒng)負效應;若頻率過快，即使無內源性PEEP，也可影響心臟功能。因此，低潮氣量通氣在ARDS患者中還應聯(lián)合其他肺保護性通氣策略，可能會達到取長補短的作用。

　　ARDS與容許性高CO2血癥容許性高碳酸血癥：采用小潮氣量、低分鐘通氣量，容許有一定程度的高碳酸血癥(一般PaCO2不宜高于10.7～13.3kPa(80～100mmHg)，pH值不宜低于7.20。若pH值過低可補以堿劑。其理論基礎是：①對機械通氣所致容積性肺損傷的重視，力圖避免吸氣時肺泡的過度擴張;②認為血中一定程度的高碳酸血癥和低pH值不至對人體有明顯損傷，即可以“容許”這種狀況。這是一種權衡利弊之后，不得已而為之的治療選擇，在使用中要警惕其副作用，特別注意排除禁忌證(顱內高壓，嚴重心功能不全等)。容許性高CO2血癥是低潮氣量通氣不可避免的結果，在正常情況下，高CO2血癥對機體的危害主要通過以下兩方面的機制：①降低體液的pH值。②在吸入空氣時，通過降低PaO2，產生嚴重的低氧血癥，而高CO2血癥本身對機體的影響并不嚴重。

　　機械通氣與正常呼吸狀態(tài)有所不同：①機械通氣時因通氣不足以及高CO2血癥導致的低氧血癥可通過氧療進行糾正;②低潮氣量通氣而產生的高CO2血癥并不意味著患者呼吸衰竭的加重;③一定程度的高CO2血癥對機體并無太大的損害;④對已經發(fā)生肺損傷的患者，若使用機械通氣使CO2恢復正常，往往加重原有的肺損傷。為此，人們提出了容許性高CO2血癥的概念。但容許PaCO2增高的極限以及上升的速度還存在爭議。一般認為，患者可以耐受10～12h內逐漸升高的CO2血癥，甚至13.3kPa(100mmHg)也未發(fā)現(xiàn)有明顯的血流動力學的改變。Carvalho等對25例患者快速誘導高CO2血癥，發(fā)現(xiàn)PaCO2快速升高的初期可引起嚴重的血流動力學變化，但36～48h后血流動力學逐漸恢復正常。上述結果表明，只要心臟儲備功能及血容量正常，快速升高CO2亦可被耐受。

　　但有以下情況時，容許性高CO2血癥應慎用：①缺血性心臟病;②左或右心功能衰竭;③肺動脈高壓;④顱腦損傷。

　　(2)ARDS進行機械通氣時潮氣量(VT)的選擇：目前推薦小潮氣量通氣(VT 6～8ml/kg)，VT的調節(jié)在定容方式下應參考氣道平臺壓(Pplat)，使Pplat低于2.94～3.43kPa(30～35cmH2O);VT的大小還需根據PEEP水平做調整，PEEP水平高VT宜小。在小VT通氣條件下，可適當增加呼吸頻率來代償保證分鐘通氣量，但呼吸頻率不宜高于30次/min，否則亦易導致肺損傷。此時可接受低通氣狀態(tài)，采取容許性高碳酸血癥策略，許可一定程度的高碳酸血癥，PaCO2一般不宜高于10.7～13.3kPa(80～100mmHg)。pH值不宜低于7.20，若pH<7.20可補堿。

　　(3)ARDS與PEEP水平的調節(jié)：PEEP水平調節(jié)原則是即能使低順應性區(qū)肺泡開放，同時又不至使正常順應區(qū)肺泡過度擴張。一般使肺泡內呼氣末壓力保持在0.49～1.47kPa(5～15cmH2O)。確定最佳PEEP的方法有：①連續(xù)計算不同PEEP下靜態(tài)順應性(Cstat)，(Cst=呼氣VT/吸氣末肺泡內壓-呼氣末肺泡內壓=呼氣VT/平臺壓-總PEEP)，尋找與Cstat由升到降的轉折點相對應的PEEP水平。②在相同吸氣流速下改變PEEP水平，觀察氣道峰壓的同步變化，尋找當峰壓增加幅度開始大于PEEP增加幅度的轉折點對應的PEEP水平。③理想PEEP的選擇應依據肺靜態(tài)順應性、靜態(tài)壓力-容量曲線(PV曲線)的拐點(inflexion)而定。在ARDS患者，該曲線呈S形，中間部分較陡，近似直線，但在頂部、底部較平坦，與中間直線連接處分別稱為上、下拐點。下拐點是小氣道開啟和閉合的轉折點，將PEEP的值調節(jié)至稍高于下拐點的值，以避免小氣道的周期性開閉，減輕或消除剪切傷。同時，氣道的峰壓力也不應高于上拐點，使機械通氣始終處于肺靜態(tài)順應性的直線部分。但應該注意的是，PEEP的最佳效應需要20～30min或更長的時間方可充分地表現(xiàn)出來。

　　然而，應用PV曲線選擇PEEP仍有一定的局限性：①ARDS患者的PV曲線的拐點是隨著病情的不同階段而不斷變化發(fā)展的，有些患者甚至測不出拐點。②繪制PV曲線需要阻塞氣道，對危重患者可能有致命的危險。因此，有研究提出，應用動態(tài)壓力容積環(huán)(PVloop)來確定最佳PEEP，使用方便，無需阻塞氣道，PVloop的吸氣相曲線有與PV曲線形態(tài)及意義相似的上、下拐點。但在測定PVloop時應注意減慢吸氣流速，甚至反比通氣，以減輕或消除氣流成分的影響，但這對于自主呼吸的患者往往難以耐受。

　　此外，PEEP的選擇還應考慮對心臟功能的影響，PEEP幾乎影響心臟的每一次作功，影響心臟的前、后負荷以及心臟的收縮功能，甚至影響心排血量。因此，在應用PEEP時應加強對患者心臟功能的監(jiān)測;同時，適量的容量負荷是必不可少的。但由于PEEP的應用可造成對患者容量負荷判斷上的困難，一般認為PEEP<0.98kPa(10cmH2O)對血流動力學并無明顯影響。但在進行血流動力學測定時應注意肺局部順應性改變、肺動脈導管尖端的位置、平均氣道壓高低、內源性PEEP等因素對壓力測定的影響。因此，若病情許可，可在充分氧合的情況下，暫時脫離呼吸機，如脫機后血壓立即升高，表明PEEP對血流動力學有影響;如脫機后數(shù)秒內血壓升高，常提示內源性PEEP的存在;若患者置有肺動脈導管，可給予補液試驗，觀察心血管反應;床邊超聲也是評估容量狀態(tài)安全、有效的方法;動脈波形與呼吸周期同步周期性增減，甚至包括基線的擺動常提示有血容量不足。

　　(4)壓力預設通氣與反比通氣治療ARDS：壓力預設通氣已經是臨床上首選的通氣模式。壓力預設通氣包括：壓力控制通氣;壓力控制反比通氣;氣道壓力釋放通氣;壓力控制間隙指令通氣及壓力支持通氣等。壓力預設通氣的優(yōu)點是機械通氣與患者的同步性好，減少了肺容積傷的發(fā)生率。理論上，反比通氣IRV通過增加I∶E比例，降低吸氣流速，從而降低了PIP，增加平均氣道壓，可以在較低的PEEP水平上降低肺內分流，同時使萎陷的肺泡重新擴張，改善氣體交換。IRV通過增加吸氣時間，穩(wěn)定肺單位，改善氣體交換，允許氣體呼出，又不至于肺泡關閉時容積過小，從而導致肺表面活性物質缺乏區(qū)域的穩(wěn)定性復張，可作為PEEP的替換方法。

　　但在ARDS患者中應用反比通氣的資料甚少，雖然Abel等發(fā)現(xiàn)反比通氣可以降低ARDS患者的病死率，但不能排除因其他治療措施的改善所產生的治療效果，且可能出現(xiàn)內源性PEEP，當吸比呼過大時還可引起氣胸、心血管抑制等并發(fā)癥，部分患者可能需要使用鎮(zhèn)靜劑才能施行反比通氣。近來研究還發(fā)現(xiàn)，平均氣道壓增加是產生容積傷的主要原因，由此限制了反比通氣的臨床應用。

　　(5)俯臥位通氣：低氧性肺血管收縮是一種自身保護機制，可增加通氣較好的肺組織的血流，因此，體位的改變對ARDS患者肺內的血流分布并無明顯的影響。由于仰臥位通氣時，從前胸向后背部存在胸腔壓力梯度，負值逐漸降低，加上組織水腫及分泌物的潴留等原因，使背部的肺泡易于閉合塌陷，產生通氣不足。而俯臥位時，由于各部位肺組織的經肺壓力趨向一致，可形成更為均勻的通氣血流比值，從而改善氧合。Gattinoni等研究表明，俯臥位10min即可以使肺組織的密度發(fā)生重分布，10～45min后氧合改善，在體位變動時，僅有少量肺血流發(fā)生重新再分布現(xiàn)象。臨床結果也表明，俯臥位時肺內分流率下降，肺順應性增加，氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)增加。俯臥位雖然并發(fā)癥很少，對血流動力學也無明顯影響。但仍有角膜潰瘍、面部水腫以及氣管導管意外脫出的報道。由于俯臥位可影響靜脈回流，對顱內高壓者應慎用。此外，清醒的患者應用俯臥位通氣時有時需要應用鎮(zhèn)靜劑或神經肌肉阻斷劑。

　　(6)ARDS與氣道壓力釋放通氣：氣道壓力釋放通氣(airway pressure release ventilation，APRV) 適用于自主呼吸比較強的病人，用來促進機械通氣與自主呼吸的協(xié)調，減少機械通氣的強制性。APRV的原理是在呼氣回路上設置閥值阻力活瓣和壓力釋放活瓣。壓力釋放活瓣開放時，氣體從此活瓣流出，引起大呼氣發(fā)生，使氣道壓和FRC降低，PEEP釋放。壓力釋放活瓣開啟的頻率、壓力釋放時間的長短和釋放程度都是可調的。而在壓力釋放的間歇期，呼出氣流通過閥值阻力活瓣而產生PEEP，PEEP水平也是可調的。APRV可以增加急性呼吸衰竭患者的肺泡通氣，改善氧合。機制為：壓力釋放活瓣關閉時，PEEP使FRC增加，萎陷肺泡復張，有利于氧氣向肺毛細血管內彌散;當壓力釋放活瓣開放時，氣道內PEEP水平降低，呼出氣量增加，CO2排出增多。待壓力釋放活瓣重新關閉后，PEEP水平和FRC又迅速恢復到原來水平。所以肺泡通氣量的增加取決于釋放容量和APRV的頻率，而釋放容量是由肺順應性、氣道阻力PEEP水平、壓力釋放時間和釋放梯度等決定的。

　　(7)ARDS其他通氣治療模式：

　?、贇夤軆却禋?TGI)：在氣管插管旁置入通氣管道，尖端距隆突1cm，以6L/min吹氣，可減少無效腔通氣(VD)，促進CO2排出。常用TGI按送氣的時相可分為兩類，即持續(xù)TGI(CTGI)和呼氣相TGI(expiratory washout，EWO)，前者在吸氣和呼氣相均送氣，后者僅在呼氣相送氣。吸氣相時TGI，導管氣流作為總吸入氣量的一部分，增加吸氣總量，并使導管尖端區(qū)外的解剖無效腔旁路，導管周圍產生湍流，促進CO2排出。CTGI簡單易行，為許多學者所采用。呼氣相時TG1、導管氣流可沖洗氣管或儀器無效腔內的CO2，增加肺泡通氣量。

　　在應用某些通氣方式(如壓力控制通氣)加用CTGI時，氣道峰壓常常會超過預置壓力水平而增加氣壓傷的危險，并對血流動力學產生不良影響。CTGI與PCV結合，可有效地改善肺泡通氣，有利于CO2的排除，對血流動力學和氧動力學無明顯影響，可作為實施肺保護策略時防止CO2過高的輔助通氣手段;為了防止氣道壓過高，在設計和實施CTGI時，將PRV作為CTGI必備的部分加以考慮是必不可少的，PRV的應用為加大TGI流速，以達到最大沖洗效果及在反比通氣時使用CTGI提供了安全保障。

　?、诟哳l通氣(HFV)：近來，Krishnan等又提出了高頻通氣(HFV)應用于急性肺損傷(ALI)及ARDS患者，他們發(fā)現(xiàn)HFV有兩方面的優(yōu)點:A.使用低潮氣量，在不引起肺過度膨脹的條件下增加肺內呼氣末容積。B.改善肺的通氣及換氣功能，維持患者PaCO2水平處于正?；蚪咏Ｋ?。

　?、垡后w通氣(LV)：是先將呼吸性氣體有高度可溶性、表面張力低，且對組織無任何損害的液體——全氟溴辛烷(perfluorocty bromide)經氣管注入肺，然后進行正壓通氣，此法可顯著增加通氣時氧的攝取(PaO2提高4倍)和CO2的排出，并降低肺泡表面張力，增加肺順應性。從而既可保證氣體交換又可控制氣道壓和VT于安全水平，且對血流動力學和其他臟器無不利影響。若注入液量等于肺總量，稱為全LV，若注入液量等于功能殘氣量，稱為部分LV。因全LV呼氣阻力高，近年倡用部分LV。液體自然揮發(fā)約每小時2ml/kg，LV時應定時補充PFC液。若病情好轉欲停用LV，只要停止補充PFC液，隨著肺內PFC液的揮發(fā)，部分LV則可逐漸自動轉為氣體通氣。

　?、荏w外或肺外氣體交換：選擇ECMO、ECCO2-R、IVOXS其中方式，避免機械通氣所致肺損傷，使肺充分休息，以肺外氣體交換裝置提供患者必要的氧合和CO2排出。但目前尚未普及應用，缺乏經驗，有待更多的研究證實其臨床應用價值。

　　呼吸支持治療

　　1.氧療 糾正缺氧刻不容緩，可采用經面罩持續(xù)氣道正壓(CPAP)吸氧，但大多需要藉助機械通氣吸入氧氣。一般認為FiO2>0.6，PaO2仍<8kPa(60mmHg)，SaO2<90%時，應對患者采用咱氣末正壓通氣PEEP為主的綜合治療。

　　2.機械通氣

　?、藕魵饽┱龎和?PEEP) 1969年Ashbaugh首先報道使用PEEP治療5例ARDS患者，3例存活。經多年的臨床實踐，已將PEEP作為搶救ARDS的重要措施。PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通過其吸氣末正壓使陷閉的支氣管和閉合的肺泡張開，提高功能殘氣(FRC)。

　　PEEP為0.49kPa(5cmH2O)時，F(xiàn)RC可增加500ml。隨著陷閉的肺泡復張，肺內靜動血分流降低，通氣/血流比例和彌散功能亦得到改善，并對肺血管外水腫分嘏產生有利影響，提高肺順應性，降低呼吸功。PaO2和SaO2隨PEEP的增加不斷提高，在心排出量不受影響下，則全身氧運輸量增加。經動物實驗證明，PEEP從零增至0.98kPa(10cmH2O)，肺泡直徑成正比例增加，而胸腔壓力變化不大，當PEEP>0.98kPa，肺泡直徑變化趨小，PEEP>1.47kPa(15cmH2O)，肺泡容量很少增加，反使胸腔壓力隨肺泡壓增加而增加，影響靜脈血回流，尤其在血容量不足，血管收縮調節(jié)功能差的情況下，將會減少心輸出量，所以過高的PEEP雖能提高PaO2和SaO2，往往因心輸出量減少，反而影響組織供氧。過高PEEP亦會增加所胸和縱膈氧腫的發(fā)生率。最佳PEEP應是SaO2達90%以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般為1.47kPa(15cmH2O)〕?；颊咴诰S持有效血容量、保證組織灌注條件下，PEEP宜人低水平0.29～0.49kPa(3～5cmH2O)開始，逐漸增加至最適PEEP，如PEEP>1.47kPa(15cmH2O)、SaO2<90%時，可能短期內(不超過6h為宜)增加FiO2，使SaO2達90%以上。應當進一步尋找低氧血癥難以糾正的原因加以克服。當病情穩(wěn)定后，逐步降低FiO2至50%以下，然后再降PEEP至≤0.49kPa(5cmH2O)，以鞏固療效。

　?、品幢韧?IRV) 即機械通氣呼(I)與呼(E)的時間比≥1：1。延長正壓吸氣時間，有利氣體進入阻塞所致時間常數(shù)較長的肺泡使之復張，恢復換氣，并使快速充氣的肺泡發(fā)生通氣再分布，進入通氣較慢的肺泡，改善氣體分布、通氣與血流之比，增加彌散面積;縮短呼氣時間，使肺泡容積保持在小氣道閉合的肺泡容積之上，具有類似PEEP的作用;IRV可降低氣道峰壓的PEEP，升高氣道平均壓(MAP)，并使PaO2/FiO2隨MAP的增加而增加。同樣延長吸氣末的停頓時間有利血紅蛋白的氧合。所以當ARDS患者在PEEP療效差時，可加試IRV。要注意MAP過高仍有發(fā)生氣壓傷和影響循環(huán)功能、減少心輸出量的副作用，故MAP以上不超過1.37kPa(14cmH2O)為宜。應用IRV，時，患者感覺不適難受，可加用鎮(zhèn)靜或麻醉劑。

　?、菣C械通氣并發(fā)癥的防治 機械氣本身最常見和致命性的并發(fā)癥為氣壓傷。由于ARDS廣泛炎癥、充血水腫、肺泡萎陷，機械通氣往往需要較高吸氣峰壓，加上高水平PEEP，增加MAP將會使病變較輕、順應性較高的肺單位過度膨脹，肺泡破裂。據報告當PEEP>2.45kPa(25cmH2O)，并發(fā)氣胸和縱隔氣腫的發(fā)生率達14%，病死率幾乎為100%?，F(xiàn)在一些學者主張低潮氣量、低通氣量，甚至允許有一定通氣不足和輕度的二氧化碳潴留，使吸氣峰壓(PIP)<3.92kPa(40cmH2O)<1.47kPa(15cmH2O)，必要時用壓力調節(jié)容積控制(PRVCV)或壓力控制反比通氣壓力調節(jié)容積控制〔PIP，<2.94～3.43kPa(30～35cmH2O)〕。因外也有采用吸入一氧化氮(NO)、R氧合膜肺或高頻通氣，可減少或防止機械通氣的氣壓傷。

　　3.膜式氧合器 ARDS經人工氣道機械通氣、氧療效果差，呼吸功能在短期內又無法糾正的場合下，有人應用體外膜肺模式，經雙側大隱靜脈根啊用擴張管擴張扣分別插入導管深達下腔靜脈?，F(xiàn)發(fā)展了血管內氧合器/排除CO2裝置(IVOX)，以具有氧合和CO2排除功能的中空纖維膜經導管從股靜脈插至下腔靜脈，用一負壓吸引使氮通過IVOX，能改善氣體交換。配合機械通氣可以降低機械通氣治療的一此參數(shù)，減少機械通氣并發(fā)癥。

(二)預后
ARDS病情危重，且病因復雜，20世紀70年代初期報道的病死率高達90%，尤其以膿毒癥引起ARDS病死率最高。近年來，機械通氣治療技術有很大提高，早期積極的呼吸支持治療大大減少了嚴重低氧血癥引起的嚴重并發(fā)癥和死亡。同時注意對多臟器功能障礙的防治措施;此外對某些引起ARDS的基礎疾病治療效果有所提高，因此，20世紀90年代以來，病死率有明顯下降(30%～40%)。目前尚缺乏針對ARDS發(fā)病機制的特異性治療方法，因此，近年來，ARDS的病死率未能進一步降低，臨床結果仍難令人滿意。
ARDS存活者在恢復過程中肺功能和綜合生命質量仍會有一定程度損害的表現(xiàn)。例如拔除氣管插管后2周仍有較明顯的限制性通氣功能障礙和彌散功能障礙，以后逐步恢復，至6～12個月時改善最為明顯，可達預計值的80%～90%。1年以后未見進一步的改善。生命質量評分同樣顯示，插管后2周生命質量仍差，以后逐步改善。5年隨訪時大體恢復。