(一)治療
代謝性酸中毒的治療最重要的是針對其基本病因進行治療，尤其是高AG正常氯性代謝性酸中毒。堿性藥物治療用于嚴重的正常AG高氯性代謝性酸中毒的患者，而在高AG正常氯性代謝性酸中毒中的使用上存在爭議。
1.病因治療 乳酸性酸中毒主要針對病因，包括糾正循環(huán)障礙、改善組織灌注、控制感染、供應(yīng)充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物飲食以及抗生素治療常常有效。堿的補充不宜首選，僅限于急性而嚴重的酸血癥(pH值<7.1)，此時需用NaHCO3治療，以便贏得時間以治療基本病因。堿的補充不當(dāng)可有嚴重不良反應(yīng)，如容量過多等;HCO3-還有一定的心臟抑制作用，可加重酸血癥。因此酸中毒不宜糾正過于徹底，使血HCO3-維持在8～10mmol/L，血pH值在7.2～7.25即可。二氯醋酸和L-卡尼汀近來試用于治療乳酸酸中毒，其療效還需進一步的研究證實。
糖尿病酮癥酸中毒應(yīng)及時輸液、胰島素、糾正電解質(zhì)紊亂及處理感染等誘因的治療。靜脈注射葡萄糖和生理鹽水很容易糾正酒精性酮癥酸中毒，同時需補充鉀、磷、鎂和維生素等。
甲醇造成的代謝性酸中毒應(yīng)盡早進行血液透析或腹膜透析。由于甲醇需經(jīng)肝臟中的乙醇脫氫酶轉(zhuǎn)化為福馬酸，乙醇可以與甲醇競爭乙醇脫氫酶，以減少福馬酸的產(chǎn)生，因此可在透析液中加入乙醇。乙腈甘油在體內(nèi)也經(jīng)乙醇脫氫酶轉(zhuǎn)化為草酸，中毒時也可用乙醇來競爭。本藥中毒時常伴有明顯的腎小管壞死，且多表現(xiàn)為少尿，因此更應(yīng)盡早透析。如果透析條件尚未具備，可以置胃管持續(xù)性抽吸胃酸，一方面可暫時減輕酸血癥，另一方面可以吸去體液，為減輕補充碳酸氫鈉所帶來的容量負荷創(chuàng)造條件。水楊酸造成的酸中毒常常合并呼吸性堿中毒。在酸中毒時，水楊酸容易形成非離子化水楊酸，后者很容易透過血腦屏障而進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，加重酸中毒。乙酰唑胺(醋氮酰胺)可以堿化尿液，使尿中排泄的水楊酸不易轉(zhuǎn)變?yōu)榉请x子化的水楊酸，不易被重吸收，因此常在水楊酸中毒時應(yīng)用，在患者合并HCO3-水平過高時尤為適用。副醛中毒可由于特殊的呼吸氣味而很容易被診斷，一般給予堿性藥處理即可。
尿毒癥性代謝性酸中毒與其他高AG型代謝性酸中毒相比，尿毒癥性AG不能被清除(而β羥丁酸、乙酰乙酸、乳酸等均能被清除)，同時又無內(nèi)源性HCO3-的補充，導(dǎo)致酸中毒的因素(腎功能的慢性毀損)不可能被去除，故需給予一定的外源性堿性物質(zhì)，使血HCO3-緩慢回升至20～22mmol/L左右，以減輕骨的病變。
胃腸道丟失HCO3-造成的酸中毒，補充NaHCO3治療常可獲得明顯效果。應(yīng)注意鉀鹽的補充。
2.堿性藥物的使用 NaHCO3是臨床上最常用堿性藥物。由于乳酸鈉進入體內(nèi)可與H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3，乳酸在細胞內(nèi)氧化成CO2和H2O，或者通過葡萄糖新生作用合成葡萄糖;生成的NaHCO3可與酸起緩沖作用。上述反應(yīng)在缺氧、嚴重肝病等情況時并不充分，因此糾正酸中毒的效果欠佳。另外，反應(yīng)中所產(chǎn)生的CO2可以使PaCO2增加(通常情況下，每增加[HCO3-]1mmol/L，可使PCO2增高10mmHg)，因此在呼吸性酸中毒時效果欠佳，目前幾乎不再使用。
NaHCO3使用時必須注意下列幾點：
(1)糾正酸中毒的程度：嚴重酸中毒時不宜將血pH值糾正到正常，一般先將血pH值糾正至7.20，此時雖然仍呈酸中毒，但心肌收縮力對兒茶酚胺的反應(yīng)性多可恢復(fù)，心律失常發(fā)生機會亦大為減少。由于嚴重酸中毒時肺的代償作用，PCO2大多偏低，因此使pH值達到7.20所需NaHCO3量往往并不多。例如1例pH值7.10，PCO2=20mmHg，[HCO3-]=6mmol/L患者，根據(jù)H =24×PaCO2/HCO3-的公式，在pH值7.20(即H 濃度為63nmol/L)時，63=24×20/[HCO3-]。[HCO3-]=81mmol/L。
(2)糾正酸中毒速度：糾正急性嚴重的酸中毒，使pH值達到7.20的過程應(yīng)盡量快，這樣可以盡快恢復(fù)心臟功能。但過快糾正酸中毒常又可能使肺部代償性通氣過度的情況得到抑制，從而容易使血PCO2上升。由于CO2容易通過血腦屏障而使腦脊液中pH值明顯下降，這樣反而加劇中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。另外，過快糾正酸中毒，可使血紅蛋白解離曲線向左移，血紅蛋白對O2的親和力增加，組織供氧情況更為惡化。近年不少研究證實，酸中毒時過多的酸本身可以抑制內(nèi)生酸的產(chǎn)生，因此對酸中毒的發(fā)生又有一定自我限制作用。一旦堿性液體持續(xù)補充，反而可以刺激內(nèi)生性有機酸的產(chǎn)生，使代謝紊亂更為加劇。最后，大量的NaHCO3的補充，可使Na 大量進入體內(nèi)，加劇心臟負擔(dān);高滲透壓的NaHCO3造成的血滲透壓過高，又對腦細胞等造成不良后果。
(3)藥物選擇：輕度代謝性酸中毒不必特殊治療，患者經(jīng)補充葡萄糖或生理鹽水后多可自行緩解。慢性代謝性酸中毒如腎小管性酸中毒，因多合并低鉀以及容易發(fā)生尿路結(jié)石，予枸櫞酸鉀口服為宜。
NaHCO3口服治療代謝性酸中毒的效果常不理想，因為酸中毒時常有較明顯胃腸道癥狀，用藥后常不易吸收。
在實際應(yīng)用時應(yīng)注意：
①盡量先注射一部分(一般1/2計算量)，根據(jù)實際可提高的血HCO3-水平再加以調(diào)整;
②密切觀察心臟負荷以及基本病因糾正的情況。
NaHCO3治療酸中毒時還應(yīng)注意：
①過量NaHCO3注射可導(dǎo)致大量容量負荷，可能使心臟負荷過重;高濃度的NaHCO3有時可產(chǎn)生嚴重的心律失常;
②NaHCO3注射可能導(dǎo)致高滲透壓血癥，加劇中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀;
③快速糾正酸中毒易導(dǎo)致低鈣血癥，產(chǎn)生手足搐搦;
④NaHCO3可使K 從細胞外轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)，產(chǎn)生低鉀血癥;
⑤糖尿病酮癥酸中毒、乳酸酸中毒等治療后期，體內(nèi)原先積聚的乙酰乙酸、β-羥丁酸及乳酸可生成HCO3-，加上腎臟持續(xù)不斷代償及外源性堿劑的治療，可出現(xiàn)代謝性堿中毒。
⑥NaHCO3不易進入腦脊液或透過血腦屏障，NaHCO3注射后細胞外液中pH值上升，而腦脊液中pH值仍然偏低，仍然可以刺激呼吸，使過多CO2呼出體外;此時由于血pH值經(jīng)NaHCO3使用后已上升，二者共同作用有時可造成嚴重的呼吸性及代謝性酸堿失衡，產(chǎn)生嚴重后果。
3.處理酸中毒時的高鉀血癥和病人失鉀時的低鉀血癥：酸中毒常伴有高鉀血癥，在給堿糾正酸中毒時，H+從細胞內(nèi)移至細胞外不斷被緩沖，K+則從細胞外重新移向細胞內(nèi)從而使血鉀回降。但需注意，有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在，雖有酸中毒但伴隨著低血鉀。糾正其酸中毒時血清鉀濃度更會進一步下降引起嚴重甚至致命的低血鉀。這種情況見于糖尿病人滲透性利尿而失鉀，腹瀉病人失鉀等。糾正其酸中毒時需要依據(jù)血清鉀下降程度適當(dāng)補鉀。
嚴重腎功能衰竭引起的酸中毒，則需進行腹膜透析或血液透析方能糾正其水、電解質(zhì)、酸堿平衡以及代謝尾產(chǎn)物潴留等紊亂。
(二)預(yù)后
代謝性酸中毒、代償情況、嚴重程度以及是否合并其他水電解質(zhì)酸堿紊亂決定預(yù)后。輕者可無癥狀，或僅感疲乏無力、呼吸稍促、胃納不佳等;重者可出現(xiàn)Kussmaul呼吸，合并明顯循環(huán)功能障礙，甚至可有血壓下降、明顯心律失常甚至昏迷等。